Общая характеристика явления и примеры

Фенотипически, как правило, в случае сверхдоминирования гетерозиготы не обладают особыми внешними признаками. Преимущество связано с биохимическими особенностями.

Одним из характерных примеров сверхдоминирования является повышенная частота аллеля гена серповидноклеточной анемии в популяциях человека, живущих в условиях высокой вероятности заражения малярией. Мутантный аллель защищает организм от заболевания малярией. Гомозиготы по нормальному аллелю могут заболеть малярией и погибнуть, гомозиготы по мутантному аллелю — с высокой вероятностью гибнут от анемии. Гетерозиготы по этому гену не болеют серповидноклеточной анемией и устойчивы к малярии[1].


Преимущество гетерозигот так же показано по многим генам и у многих организмов. Для Drosophila melanogaster показаны эффекты сверхдоминирования по гену алкогольдегидрогеназы в лабораторных популяциях[2].

В ряде случаев аллель гена, с которым связано сверхдоминирование, является рецессивно летальным и поддерживается в популяции за счёт преимущества гетерозигот. К таким случаям относится, например, система летальных аллелей гена lethal giant larvae. Гетерозиготы, имеющие нормальный и мутантный вариант этого гена, в ряде случаев, характеризуются повышенной жизнеспособностью[3].

Источник: www.wikiplanet.click


Сверхдоминирование примеры у человека
Рис. 34. Изменчивость формы эритроцитов у людей с разными ти­пами гемоглобина: а — эритроциты особи с нормальным типом гемо­глобина (гомозигота АА); б — эритроциты особи с дефектным гемоглоби­ном S (гомозигота аа)

Сверхдоминирование — случай гораздо большего фенотипического проявления признака у гетеро­зиготной особи, чем у каждой из гомозиготных. Рас­смотрим в качестве примера ген, обеспечивающий форму эритроцита человека. Доминантный аллель А определяет нормальный гемоглобин А и обеспе­чивает нормальную округлую форму эритроцита, рецессивный аллель а — дефектный гемоглобин S ненормальной серпообразной формы (рис. 34). Генотип аа вызывает тяжёлое, часто смертельное заболевание — серповидноклеточную анемию. У гете­розигот анемия почти не заметна, поскольку форма эритроцитов практически не изменена. Казалось бы, рецессивный аллель вообще должен исчезнуть из популяции, поскольку его носители гораздо менее жизнеспособны, чем владельцы доминантного аллеля А. Однако в тропической Африке и других районах, где распространена малярия, в популяциях человека постоянно присутствуют все три генотипа — АА, Аа и аа.


лее того, от 20 до 40 % населения являются гетерозиготами Аа. Дело в том, что дефектный аллель защищает организм от заболевания малярией. Гомозиготы с нормальным доминантным аллелем могут заболеть малярией и погибнуть. Гомозиготы с «дефектным» аллелем с высокой вероятностью могут умереть от анемии. Однако гетерозиготы по этим аллелям не болеют серповидноклеточной анемией и стойки к малярии.

Источник: WorldOfSchool.ru

При сверхдоминировании наблюдается более сильное проявление признака гетерозигот по сравнению с исходными гомозиготными родительскими формами. Так гетерозиготы по серповидноклеточной анемии обладают большей резистентностью к тропической малярии, вызываемой протозойным паразитом Plasmodium falciparum, чем индивиды, гомозиготные по нормальному доминантному аллелю гена, определяющего форму эритроцитов: HbA/HbA < HbA /HbS > HbS/HbS.

Другим примером может служить сверхдоминирование, наблюдаемое по такому признаку, как плодовитость у дрозофилы. Экспериментально показано, что у гетерозигот по отдельным мутациям наблюдаются более высокие показатели плодовитости, чем у родительских линий. Такая повышенная мощность гибридов первого поколения носит наименование гетерозиса. Как правило, по количественным признакам наблюдается гетерозис, основанный на гетерозиготности по многим генам, но возможны случаи гетерозиса у гетерозигот по одной паре аллелей, плейотропно влияющих на такие признаки, как плодовитость, длительность жизни, вес и др.

iv>

Эффект моногибридного гетерозиса был обнаружен у гибридов между мутантными и нормальными линиями Drosophila melanogaster. Мухи cinnabar, cn (ярко-красные глаза) и ebony, e (черное тело) предварительно были многократно (в течение 15 поколений) скрещены с инбредной линией Canton-S, CS для выравнивания мутантных линий по генотипу. Схема этих скрещиваний была выбрана по аналогии с той, что использовалась в одной из работ Н.В. Тимофеева-Ресовского. Учет яйценоскости (суммарное число отложенных яиц) проводился ежедневно в течение всей  жизни мух. Гибриды между мутантными (cn и e) и нормальными мухами (Canton-S) достоверно превышали по плодовитости исходные линии. Наибольшая плодовитость была выявлена у гибридов CS x e, она в 1,4 раза была больше, чем линии ebony и в 3 раза больше, чем линии Canton-S.

ЛИТЕРАТУРА

  • Айала Ф., Кайгер Дж. // Современная генетика // М.: Мир, 1987, т. 1-2;
  • Билева Д.С., Морозов Н.Н. // Генетика // Методическое пособие для студентов, 1999;
  • Билева Д.С., Зимина Л.Н., Малиновский А.А. // Влияние генотипа и среды на длительность жизни Drosophila melanogaster. Генетика // 1978, т. XIV, № 5, стр. 848-852;

  • Гершензон С.М. // Основы современной генетики // Киев, Наукова думка, 1983, гл. 4;
  • Герасимова Т.И. // Биохимические мутации и структура генетических локусов у дрозофилы.  Биохимическая генетика дрозофилы // 1981;
  • Гилберт С. // Биология развития // М.: Мир, 1995, гл. 18;
  • Дубинин Н.П. // Общая генетика // М.: Наука, 1986, гл. 6;
  • Зимина Л.Н., Билева Д.С., Малиновский А.А. // Гетерозис по плодовитости и длительности жизни у Drosophila melanogaster. Генетика // 1977, т.XIII, №. 11, стр. 1960-1965;
  • Иллариошкин С.Н., Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д. // ДНК-диагностика и медико-генетическое консультирование в неврологии // М.: МИА, 2002, стр. 500-528.;
  • Инге-Вечтомов. С.Г. // Генетика с основами селекции // М.: Высшая школа, 1989, гл. 3;
  • Иванов В.И. Хренников В.Ю. // Основы обшей генетики. Краткое пособие. // М.: РГМУ, 1992;
  • Лобашев М.Е. // Генетика // Изд. ЛГУ, 1967, гл. 6;
  • Мазер К., Джинкс Дж. // Биометрическая генетика. // М.: Мир, 1985, стр. 42-54;
  • Митрофанов В.Г. // Доминантность и рецессивность // М.: Наука, 1994;
  • Фолконер Д.С. // Введение в генетику количественных признаков // М.: Агропромиздат., 1985, гл. 6.

Источник: fordoctor.wordpress.com