Сколько в человеческом организме клеток, не знает никто. Публикуемые в научных работах шести-, семи-, а то и восьмизначные цифры обозначают лишь приблизительную вероятность, но не реальное количество. Гораздо точнее наука установила разницу между ними — клетки сердца, легких, печени, почек, любых тканей отличаются друг от друга белками, из которых состоят, ферментами, участвующими в их функционировании, генами в их ДНК. И в «чужом» органе они работать не будут. Исключение составляют так называемые стволовые клетки, но не о них сейчас речь.

Но есть одно свойство, присущее всем клеткам, — свойство, за которое ученый с мировым именем академик РАН Владимир Скулачев образно назвал их камикадзе, — готовность в любой момент прибегнуть к «самоубийству» — запрограммированной клеточной смерти, называемой апоптозом. Название придумал древнеримский врач Гален, наблюдая осенний сброс листвы деревьями, — тоже своего рода суицид. К апоптозу клетка прибегает тогда, когда что-то в ней непоправимо сломалось и ее дальнейшее существование может навредить организму. Подчеркиваю: только может навредить, до настоящего вреда дело не доходит, поскольку тут же поступает приказ на уничтожение и запускается система умерщвления. Вот так клетки бросаются на амбразуру — все, кроме раковых.

Раковые будто пришли с другой планеты. В отличие от остальных они безудержно размножаются, пожирая ткани вокруг себя и образуя опухоль, растущую как лавина. И обладают поразительной способностью к выживанию, вот почему так трудно остановить их рост, а еще труднее вообще уничтожить. В отличие от остальных клеток, срок жизни которых исчисляется днями или неделями, раковые умирают вместе с «хозяином», в теле которого поселились и которого сами же убили. В некоторых лабораториях мира они живут в колбах уже более ста лет и чувствуют себя превосходно. И до недавнего времени считалось, что к добровольному уходу из жизни они неспособны. Российские и американские исследователи доказали, что это мнение ошибочно.

— Апоптоз, самоубийство клеток происходит по сложной, четко отработанной технологии, — рассказывает руководитель российской группы исследователей, лауреат Ленинской премии Михаил Ханин, профессор Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН. — В каждой клетке затаились и ждут своего часа особые ферменты, их называют каспазами. Это — палачи, непосредственные исполнители смертной казни.
сигнал к исполнению дают специальные рецепторы на клеточной мембране, зорко следящие за состоянием своей клетки, за ее взаимодействием с окружающими тканями и точно отмечающие момент, когда она может стать опасной для организма. Специалисты называют их жутковато — «рецепторы смерти». Отданный ими сигнал запускает длинную цепь биохимических реакций, в результате которых мирно «спящие» каспазы превращаются вдруг в бешеных убийц, уничтожающих цитоплазму, ядро и наконец сам геном клетки. Она сморщивается, уменьшает объем, после чего ее съедают окружающие здоровые клетки, используя ее ткани в своем развитии. Так сказать, своего рода безотходная технология.

Уже 30 лет биологи интенсивно изучают механизм апоптоза. И довольно далеко продвинулись в этой работе. Главное, выяснили, как запускается в действие огромная, многоэтапная цепочка биохимических реакций, несущая роковой приказ клетке на самоуничтожение, где одни белки и ферменты передают эстафету другим, на определенных этапах к ним примыкают третьи, четвертые, пятые и еще другие, которые вроде бы и не имеют прямого отношения к поставленной задаче, но без их присутствия приказ до цели не дойдет. Более того, исследователи научились сами запускать цепную реакцию апоптоза, провоцируя «рецепторы смерти» давать сигнал на уничтожение, и вполне работоспособные клетки послушно кончают самоубийством. Теперь остался последний шаг: от обычных клеток перейти к раковым.

Заставить раковую клетку покончить с собой… На первый взгляд — задача из области фантастики.
дь цель этих клеток не оберегать организм, в котором они живут, а, наоборот, уничтожать окружающие ткани, пожирая их и перерабатывая в собственные белки, чтобы питать ими постоянно растущую опухоль. Так что, логически рассуждая с позиций здравого смысла, у раковых клеток вовсе не должно быть механизма апоптоза, а если он почему-то есть, то должен быть просто неработоспособным. Вот таким предположением поделился я со своим собеседником, чем вызвал у него откровенную усмешку.

— Неблагодарное это занятие — пытаться разгадать загадки природы, опираясь на обывательскую логику здравого смысла, — сказал Михаил Ханин. — Природа мыслит другими категориями, учитывая в своих решениях множество факторов, которые, на наш взгляд, никакого отношения к данной проблеме не имеют. Вот так и с раковыми клетками. Казалось бы, зачем им апоптоз, если их предназначение разрушать организм, а не оберегать его? Тем не менее в каждой раковой клетке, как и в любой другой, есть механизм самоуничтожения. И он безотказно срабатывает, если суметь его запустить.

В последней фразе — суть проблемы. Раковые клетки — отнюдь не сестры-близнецы, у каждого вида рака они свои. И по-разному противостоят попыткам запустить механизм апоптоза. Большинство клеток бешено сопротивляются, другие поддаются команде на уничтожение так же, как и обычные клетки, а третьи даже легче.
т почему медицина достигла определенных успехов в лечении онкологических заболеваний. Некоторые болезни подчас излечиваются полностью, развитие других сильно замедляется. Сегодня медики считают, что все виды рака можно излечить апоптозом, тем более что механизмы его запуска давно освоены. Это, в частности, всем известные — радиационное облучение и химические токсичные вещества, которые не просто сами разрушают раковые клетки, как считалось раньше, а заставляют «рецепторы смерти» дать роковой сигнал. И чем раньше обнаружены скопления раковых клеток, начавших превращаться в опухоль, тем меньше их живучесть, тем слабее сопротивление сигналу на смерть. Есть и другие способы запуска апоптоза, только вот беда: ни один из них не дает стопроцентного эффекта. Один и тот же рак на одной и той же стадии у одного больного иногда излечивается полностью, у второго просто прекращается рост опухоли, а у третьего он лишь слегка замедляется. К тому же при одном запуске апоптоза результаты одни, при другом у того же вида рака бывают совсем другие. Поэтому не всегда можно предсказать заранее, что лучше поможет данному больному: облучение или химиотерапия? Почему же так происходит? А дело в том, что для науки до сих пор остается «черной дырой» средний этап апоптоза — процессы, происходящие между подачей сигнала на смерть и до разрушения клетки.

— Задача медицины — подавить сопротивление раковых клеток сигналу саморазрушения,- говорит Михаил Александрович,- добиться его неукоснительного выполнения. На это и направлена наша работа совместно с американскими коллегами из клиники Мейо в городе Рочестер (штат Миннесота), которой руководит выдающийся исследователь апоптоза, доктор философии и медицины, профессор Скотт Гарольд Кауфманн. И решаем мы эту проблему с двух разных сторон, соединив, казалось бы, далекие друг от друга вещи — биохимию и математику.

Надо думать, природе пришлось немало потрудиться, чтобы решить головоломную задачу — как изменить главное свойство обычной клетки при перерождении ее в раковую, не изменяя ее строения. Ведь механизм апоптоза никуда не выбросишь, он остается в клетке, задачи которой теперь кардинально меняются: не оберегать организм, а разрушать его. И апоптоз должен не мешать этому процессу, но тем не менее быть готовым и к разрушению самой клетки на случай, так сказать, непредвиденных ситуаций. Природа решила эту задачу, сделав раковый апоптоз сложнейшей нелинейной системой, в которой участвует огромное количество белков, где одни способствуют самоубийству клеток, другие не мешают, а третьи препятствуют. И во всей этой запутанной паутине различных биохимических процессов скрывается некий единственный процесс, который и приводит к окончательному результату — смерти клетки. Природе он известен, и она им иногда пользуется: иначе чем объяснить редкие случаи самоизлечения рака, ставящие медиков в тупик? Науке же пока известно, что этот процесс существует и у каждого вида рака он свой.
о и необходимо вычленить, выявить участвующие в нем белки, определить влияние каждого из них на общую динамику системы. Более того, необходимо определить скорость каждой из десятков и сотен биохимических реакций, входящих в систему апоптоза данного вида рака, без чего невозможно научиться управлять этим процессом. По сравнению со всей этой работой поиски пресловутой иголки в стоге сена — задачка для первоклассников. И исследования американских биохимиков грозили затянуться на десятки лет, если бы к ним не пришли на помощь российские математики.

— В последние годы математические и компьютерные модели занимают все большее место в биологических лабораториях, показав себя весьма эффективным методом исследования динамики сложных биохимических систем, — отмечает профессор Ханин. — А если говорить просто, то все, что биохимики создают в своих колбах и на что у них уходят недели и месяцы, а бывает, и годы, мы воспроизводим на экране компьютера, за считаные минуты проигрывая вариант за вариантом.

Конечно, это сказано слишком просто. На деле же идет сложнейшая работа — скрупулезный перебор на компьютерных моделях всех биохимических реакций, входящих в систему апоптоза, и их сочетаний. Определение их скоростей и других параметров, сверка полученных данных с теми, что успели получить коллеги за океаном — если сошлось, значит, правильно. Вот так белок за белком определяется одна из возможных цепочек от «рецепторов смерти» до раковых клеток.
как определить, та ли это цепочка, по которой приказ на смерть дойдет до адресата, не потеряв силы, и разбудит «спящих» каспаз, заставив их приступить к своей палаческой работе? Или в нее попали белки лишние, не поддерживающие приказа, а то и препятствующие ему? Поэтому полученные варианты тестируются великим принципом оптимальности, которым руководствуется природа, создавая все свои творения. Он гласит, что все, что делается, должно происходить с минимальными затратами времени и энергии. Поэтому исследователи четко знают, что им надо искать, — цепочку биохимических реакций, содержащую минимальное количество белков, по которой сигнал на смерть доходит до палачей-каспаз за минимальное время и с минимальными потерями энергии. А вот получение этих данных позволит медикам создать систему управления механизмом апоптоза, действующую при лечении больных с максимальной эффективностью.

Источник: rg.ru

Раковые клетки и нормальные клетки: чем они отличаются?

Есть много различий между раковыми клетками и нормальными клетками. Некоторые из различий хорошо известны, тогда как другие были только недавно обнаружены и менее понятны. Вы можете быть заинтересованы в том, чтобы узнать чем раковые клетки отличаются от нормальных, поскольку вы справляетесь со своим собственным раком или заболеванием близкого человека. Для исследователей понимание того, что раковые клетки функционируют по-другому, нежели нормальные клетки, закладывает основу для разработки методов лечения, направленных на избавление организма от раковых клеток без повреждения нормальных клеток.

Статья Традиционное лечение рака

Статья Альтернативное лечение рака

В первой части этого списка обсуждаются основные различия между раковыми клетками и здоровыми клетками. Для тех, кто интересуется некоторыми более сложными для понимания различиями, вторая часть этого списка является более технической.

Если вы хотите вначале проанализировать, что такое раковая клетка, ознакомьтесь со следующей статьей:

Статья Что такое раковые клетки?

Статья Что такое предраковые клетки?

Свойства раковой клетки

Краткое объяснение белков в организме, которые регулируют рост клеток, также полезно для понимания раковых клеток. Наша ДНК несет гены, которые в свою очередь являются основой для протеинов, продуцируемых в организме. Некоторые из этих белков являются факторами роста, химическими веществами, которые позволяют клеткам делиться и расти. Другие белки работают для подавления роста. Мутации в конкретных генах (например, вызванные табачным дымом, радиацией, ультрафиолетовым излучением и другими канцерогенами) могут приводить к аномальному производству белков. Слишком много может быть произведено или недостаточно, или может быть так, что белки ненормальны и функционируют не так, как должны.

Рак является сложным заболеванием, и обычно это сочетание этих аномалий, приводящих к раковой клетке, а не одна мутация или аномалия белка.

Что такое раковые клетки и нормальные клетки?

Ниже приведены некоторые основные различия между нормальными клетками и раковыми клетками, которые, в свою очередь, объясняют, как злокачественные опухоли растут и реагируют на их окружение, нежели доброкачественные опухоли.

1. Рост. Нормальные клетки перестают расти (воспроизводится), когда имеется достаточно клеток. Например, если клетки производятся для восстановления разреза в коже, новые клетки больше не создаются, когда имеется достаточно клеток, чтобы заполнить отверстие, когда выполняются ремонтные работы. Напротив, раковые клетки не перестают расти, когда имеется достаточно клеток. Этот продолжающийся рост часто приводит к формированию опухоли (кластера раковых клеток). Каждый ген в теле несет план, который кодирует другой белок. Некоторые из этих белков являются факторами роста, химическими веществами, которые говорят клеткам расти и делиться. Если ген, кодирующий один из этих белков, застрял в «включенном» положении с помощью мутации (онкогена), белки фактора роста продолжают продуцироваться. В ответ клетки продолжают расти.
2. Связь. Раковые клетки не взаимодействуют с другими клетками, как это делают нормальные клетки. Нормальные клетки реагируют на сигналы, посылаемые из других близлежащих клеток, которые, по сути, говорят «вы достигли своей границы». Когда нормальные клетки «слышат» эти сигналы, они перестают расти. Раковые клетки не реагируют на эти сигналы.
3. Восстановление клеток и гибель клеток. Нормальные клетки либо восстанавливаются, либо погибают (подвергаются апоптозу), когда они повреждены или стареют. Раковые клетки либо не восстанавливаются, либо не подвергаются апоптозу. Например, один белок, называемый p53, проверяет, не повреждена ли ячейка для ремонта, и если да, то посоветует клетке убить себя. Если этот белок р53 ненормален или неактивен (например, из мутации в гене р53), то старые или поврежденные клетки могут воспроизводиться. Ген p53 является одним из типов гена-супрессора опухоли, который кодирует белки, которые подавляют рост клеток.
4. Липкость — нормальные клетки выделяют вещества, которые заставляют их слипаться в группе. Раковые клетки не в состоянии производить эти вещества и могут «уплыть» в близлежащие места или через кровоток или систему лимфатических каналов в отдаленные области тела.
5. Способность метастазировать (распространяться) — нормальные клетки остаются в области тела, к которой они принадлежат. Например, легочные клетки остаются в легких. Раковые клетки, потому что им не хватает молекул адгезии, которые вызывают липкость, способны путешествовать через кровоток и лимфатическую систему и в другие области тела — у них есть способность метастазировать. Как только они прибывают в новый регион (например, лимфатические узлы, легкие, печень или кости), они начинают расти, часто образуя опухоли, далекие от первоначальной опухоли.
6. Внешний вид. Под микроскопом нормальные клетки и раковые клетки могут выглядеть совершенно по-разному. В отличие от нормальных клеток, раковые клетки часто проявляют гораздо большую вариабельность в размере — некоторые больше нормальных, а некоторые меньше нормальных. Кроме того, раковые клетки часто имеют ненормальную форму, как клетки, так и ядра («мозг» клетки). Ядро появляется больше и темнее, чем у нормальной клетки. Причиной темноты является то, что в ядре раковых клеток содержится избыток ДНК. Раковые клетки часто имеют аномальное количество хромосом, которые неправильно устроены, дезорганизованы.
7. Скорость роста. Нормальные клетки воспроизводят себя, а затем останавливаются, когда имеется достаточное количество клеток. Раковые клетки быстро размножаются до того, как у клеток появился шанс созреть.
8. Созревание — Нормальные клетки созревают. Раковые клетки, потому что они быстро растут и делятся до того, как клетки полностью становятся зрелыми, остаются незрелыми. Врачи используют термин недифференцированный для описания незрелых клеток (в отличие от дифференцированных для описания более зрелых клеток). Другой способ объяснить это — рассматривать раковые клетки как клетки, которые не «растут» и не специализируются на взрослых клетках. Степень созревания клеток соответствует раку. Раки оцениваются по шкале от 1 до 3, причем 3 являются наиболее агрессивными.
9. Уклонение от иммунной системы — Когда нормальные клетки становятся поврежденными, иммунная система (через клетки, называемые лимфоцитами) идентифицирует и удаляет их. Раковые клетки способны уклоняться (трюк) от иммунной системы достаточно долго, чтобы перерасти в опухоль либо путем бегства от обнаружения, либо путем выделения химических веществ, которые инактивируют иммунные клетки, которые появляются на сцене. Некоторые из новых иммунотерапевтических препаратов относятся к этому аспекту раковых клеток.
10. Функционирование — Нормальные клетки выполняют функцию, для которой они предназначены, в то время как раковые клетки могут быть не функциональными. Например, нормальные белые кровяные клетки помогают бороться с инфекциями. При лейкозе количество белых кровяных клеток может быть очень высоким, но поскольку раковые лейкоциты не функционируют должным образом, люди могут быть более подвержены риску заражения даже при повышенном количестве лейкоцитов. То же самое можно сказать и о производимых веществах. Например, нормальные клетки щитовидной железы вырабатывают гормон щитовидной железы. Раковые клетки щитовидной железы (рак щитовидной железы) не могут вырабатывать гормон щитовидной железы. В этом случае организму может недоставать достаточного количества гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), несмотря на увеличение количества ткани щитовидной железы.
11. Кровоснабжение — ангиогенез — это процесс, посредством которого клетки привлекают кровеносные сосуды для роста и питания ткани. Нормальные клетки подвергаются процессу, называемому ангиогенезом, только как часть нормального роста и развития, и когда новая ткань необходима для восстановления поврежденной ткани. Раковые клетки подвергаются ангиогенезу даже тогда, когда рост не является необходимым. Один из видов лечения рака включает использование ингибиторов ангиогенеза — лекарств, которые блокируют ангиогенез в организме, с тем чтобы предотвратить рост опухолей.

Еще больше различий между раковыми клетками и нормальными клетками

Этот список содержит дополнительные различия между здоровыми клетками и раковыми клетками. Для тех, кто хочет пропустить эти технические моменты, пропустите следующий подзаголовок с пометкой различий.

1. Уклонение от супрессоров роста. Нормальные клетки контролируются супрессорами роста (опухоли). Существует три основных типа генов-супрессоров опухолей, которые кодируют белки, которые подавляют рост. Один тип сообщает клеткам замедлить и прекратить деление. Другой тип отвечает за фиксацию изменений в поврежденных клетках. Третий тип отвечает за описанный выше апоптоз. Мутации, приводящие к инактивации любого из этих генов-супрессоров опухолей, позволяют раковым клеткам расти беспрепятственно.
2. Инвазивность — нормальные клетки слушают сигналы от соседних клеток и прекращают расти, когда они вторгаются в близлежащие ткани (что называется контактным ингибированием). Раковые клетки игнорируют эти сигналы от нормальной клетки и вторгаются в близлежащие ткани. Доброкачественные (не раковые) опухоли имеют фиброзную капсулу. Они могут примкнуть к близлежащим тканям, но они не вторгаются / смешиваются с другими тканями. Раковые клетки, напротив, не уважают границы и вторгаются в ткани. Это приводит к пальцевидным проекциям, которые часто отмечаются при рентгенологическом сканировании раковых опухолей. Слово рак, по сути, происходит от латинского слова » краб»и  используется для описания крабов, как инвазия рака в близлежащие ткани.
3. Источник энергии. Нормальные клетки получают большую часть своей энергии (в форме молекулы под названием ATP) посредством процесса, называемого циклом Кребса, и только небольшое количество их энергии посредством другого процесса, называемого гликолизом. В то время как нормальные клетки производят большую часть своей энергии в присутствии кислорода, раковые клетки производят большую часть своей энергии в отсутствие кислорода. Это аргументы в пользу гипербарической обработки кислородом, которые были экспериментально использованы (с неутешительными результатами до сих пор) у некоторых людей с онкологическими заболеваниями.
4. Смертность / Бессмертие. Нормальные клетки смертны, то есть имеют продолжительность жизни. Клетки не предназначены для того, чтобы жить вечно, и подобно людям, в которых они присутствуют, клетки стареют. Исследователи, сегодня, начинают смотреть на нечто, называемое теломерами, структуры, которые держат ДНК вместе в конце хромосом, за их роль в раке. Одним из ограничений роста в нормальных клетках является длина теломер. Каждый раз, когда клетка делится, теломеры становятся короче. Когда теломеры становятся слишком короткими, клетка не может более делиться и умирает. Раковые клетки придумали способ возобновить теломеры, чтобы они могли продолжать делиться. Фермент, называемый теломераза, работает для удлинения теломер, так что клетка может делить бесконечно, по существу, становясь бессмертной.
5. Способность «скрываться» — многие люди задаются вопросом, почему рак может рецидивировать годами, а иногда и десятилетиями после его исчезновения (особенно с опухолями, такими как рак молочной железы с рецепторами эстрогена). Существует несколько теорий, почему раковые заболевания могут повторяться. В общем, считается, что существует иерархия раковых клеток, причем некоторые клетки (раковые стволовые клетки) обладают способностью противостоять лечению и пребывают в состоянии покоя. Это — активная область исследований, и это чрезвычайно важно.
6. Геномическая нестабильность. Нормальные клетки имеют нормальную ДНК и нормальное число хромосом. Раковые клетки часто имеют аномальное количество хромосом, и ДНК становится все более аномальной, так как она развивает множество мутаций. Некоторые из них являются мутациями водителя, что означает, что они приводят к трансформации клетки, чтобы быть раковой. Многие из мутаций являются мутациями пассажиров, что означает, что они не имеют прямой функции для становления раковой клеткой. Для некоторых видов рака, определение наличия мутаций водителя (молекулярное профилирование или генное тестирование) позволяет врачам использовать целевые лекарства, которые специально нацелены на рост рака. Разработка целенаправленных терапий, таких как ингибиторы EGFR для рака с мутациями EGFR, является одной из наиболее быстрорастущих и прогрессирующих областей лечения рака.

Многократные изменения, необходимые для того, чтобы клетка стала раковой

1. Как отмечено выше, существует много различий между нормальными клетками и раковыми клетками. Также заслуживает внимания количество «контрольных точек», которые необходимо обойти, чтобы клетка стала раковой.
2. У ячейки должны быть факторы роста, которые побуждают ее расти, даже когда рост не нужен.
3. Она должна уклоняться от белков, которые направляют клетки, чтобы они перестали расти и умирали, когда они становятся ненормальными.
4. Клетка должна обходить сигналы от других клеток.

Клетки должны потерять нормальную «липкость» (молекулы адгезии), которые производят нормальные клетки.

В целом, нормальная клетка посредством мутаций становится раковой, что может показаться неудивительным. Объясняется это тем, что в нормальном теле примерно три миллиарда клеток делятся каждый день. «Несчастные случаи» при размножении клеток, вызванные наследственностью или канцерогенами в окружающей среде во время любого из этих делений, могут создать клетку, которая после следующих мутаций может перерасти в раковую клетку.

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Как отмечено выше, существует много различий в раковых клетках и нормальных клетках, которые составляют либо доброкачественные, либо злокачественные опухоли. Кроме того, существуют способы, при которых выявляются опухоли, содержащие раковые клетки или ненормальные клетки, они ведут себя в организме по другому. 

Концепция раковых стволовых клеток

Обсудив эти многочисленные различия между раковыми клетками и нормальными клетками, вы можете быть удивлены, что существуют различия между самими раковыми клетками. То, что может быть иерархия раковых клеток — некоторые из которых имеют другие функции, чем у остальных, — является основой обсуждений, рассматривающих раковые стволовые клетки, как обсуждалось выше.

Мы все еще не понимаем, как раковые клетки могут скрываться годами или десятилетиями, а затем снова появляться. Некоторые считают, что «генералы» в иерархии раковых клеток, называемые раковыми стволовыми клетками, могут быть более устойчивыми к лечению и обладают способностью лежать бездействующими, когда другие раковые клетки-солдаты устраняются посредством таких обработок, как химиотерапия. Хотя мы в настоящее время относимся ко всем раковым клеткам в опухоли как к идентичным, вероятно, что в будущем лечение будет дополнительно учитывать некоторые различия в раковых клетках в индивидуальной опухоли.

Источник: Health-ambulance.ru

Чем раковые клетки отличаются от нормальных?

Для того чтобы организм человека правильно работал как единое целое, каждая клетка в нем должна подчиняться общим правилам и обладать некоторыми основополагающими свойствами:

• находиться в отведенном ей месте: это обеспечивается за счет клеточной адгезии, то есть способности клеток «слипаться» между собой;
• размножаться только тогда, когда это необходимо;
• специализироваться на выполнении определенных функций: для этого каждая клетка сознательно себя ограничивает, активирует одни гены и «отключает» другие;
• «чинить» свою ДНК, если в ней произошли «поломки», мутации;
• совершить «самоубийство», если в ней произошли непоправимые патологические изменения, или если она «состарилась».

Во многом эти функции обеспечиваются за счет того, что клетки в организме постоянно «общаются» между собой и реагируют на определенные сигнальные молекулы. Раковая клетка эти сигналы игнорирует. Она начинает жить так, как будто она тут одна и не должна считаться с интересами соседей:

Не перестает размножаться. Сколько бы своих копий ни создала опухолевая клетка, она не останавится. Злокачественная опухоль постоянно растет и распространяется в организме.

Не слипается с соседними клетками. На поверхности «бунтарей» исчезают молекулы, которые удерживают их в нужном месте среди соседей. За счет этого раковая клетка может отрываться от первичной опухоли и путешествовать по организму. Во время этого путешествия она погибает или оседает в каком-нибудь органе, создает свои клоны и образует новый опухолевый очаг — метастаз.

Не специализируются. Раковая клетка не становится специализированной и не выполняет полезные для организма функции. Процесс клеточной специализации называется дифференцировкой. Чем ниже степень дифференцировки, тем агрессивнее ведет себя рак.

Не «ремонтируют» свою ДНК. В итоге в опухолевых клетках накапливается все больше мутаций, они становятся менее дифференцированными и быстрее размножаются. Они не подвержены апоптозу — запрограммированной клеточной смерти.

При предраковых состояниях клетки тоже теряют свойства нормальных. Но они отличаются и от раковых, в первую очередь тем, что не могут распространяться в организме.
Особая разновидность злокачественных опухолей — так называемый «рак на месте» (in situ). Клетки уже являются раковыми, но пока еще не распространились за пределы своей изначальной локализации. Технически карцинома in situ — не рак, но ее принято рассматривать как самую раннюю стадию рака.

Каковы причины появления раковых клеток?

Почему в теле конкретного человека возникли раковые клетки — вопрос во многом риторический.

Каждая живая клетка функционирует и размножается в соответствии с заложенной в ней генетической информацией. При возникновении определенных мутаций эти тонкие механизмы регуляции сбиваются, и может произойти злокачественное перерождение.

Сложно сказать, что именно привело к таким мутациям в каждом конкретном случае. Современным врачам и ученым известны лишь факторы риска, которые повышают вероятность злокачественного перерождения и развития заболевания. Вот основные из них:

• Неблагоприятная экологическая ситуация.
• Курение.
• Чрезмерное употребление алкоголя.
• Профессиональные вредности, контакт с канцерогенными веществами и различными излучениями на производстве.
• Ожирение, избыточная масса тела.
• Ультрафиолетовое излучение солнца и соляриев.
• Малоподвижный образ жизни.
• Возраст: со временем мутации накапливаются, поэтому вероятность возникновения в организме раковых клеток повышена у пожилых людей.
• Нездоровое питание: преобладание в рационе животных жиров, красного и обработанного мяса.

Ни один из этих факторов не приводит со стопроцентной вероятностью к развитию злокачественной опухоли.

Какие бывают типы генов рака?

Не все мутации одинаково опасны. К раку приводят те, которые возникают в определенных генах:

Онкогены активируют размножение клеток. Злокачественное перерождение происходит, когда они становятся слишком активны. В качестве примера можно привести ген, который кодирует белок HER2. Этот белок-рецептор находится на поверхности клетки и заставляет ее размножаться.

Гены-супрессоры опухолей сдерживают размножение клеток, восстанавливают поврежденную ДНК, вызывают апоптоз — запрограммированную клеточную смерть. Примеры таких генов: BRCA1, BRCA2, TP53 (кодирует белок p53 — «страж генома», который запускает апоптоз в поврежденных клетках).

Мутации, которые приводят к раку, могут быть наследственными (возникают в половых клетках) и соматическими (возникают в клетках тела в течение жизни).

Основные характеристики и строение раковых клеток

Раковые клетки обладают тремя основополагающими характеристиками, за счет которых так опасны онкологические заболевания:

• Способность к бесконтрольному размножению.
• Способность к инвазии — прорастанию в окружающие ткани.
• Способность к метастазированию — распространению в организме и образованию новых очагов в различных органах.

Не всякая опухолевая клетка — раковая. Раком или карциномой называют злокачественные опухоли из эпителиальной ткани, которая выстилает кожу, слизистые оболочки внутренних органов, образует железы. Из соединительной ткани (костной, жировой, мышечной, хрящевой, кровеносных сосудов) развиваются саркомы. Злокачественные заболевания органов кроветворения называют лейкозами. Опухоли из клеток иммунной системы — лимфомы и миеломы.

Как выглядят раковые клетки под микроскопом?

Если коротко, то они сильно отличаются от нормальных, тех, что ожидает увидеть патологоанатом, когда рассматривает под микроскопом фрагмент ткани. Раковые клетки имеют более крупные или мелкие размеры, неправильную форму, аномальное ядро. Если нормальные клетки в одной ткани все примерно одинаковых размеров, то раковые зачастую разные. Ядро содержит очень много ДНК, поэтому оно крупнее (его размеры тоже вариабельны), а при окрашивании специальными веществами выглядит более темным.

Из нормальных клеток образуются определенные структуры, например, железы. Раковые клетки располагаются более хаотично. Например, они образуют железы искаженной, неправильной формы или непонятные массы, которые на железы совсем не похожи.

Как развиваются раковые клетки, какие этапы проходят в своем развитии?

Раковые опухоли растут за счет деления клеток, которые входят в их состав. Во время деления злокачественная клетка образует две своих копии, таким образом, рост происходит в геометрической прогрессии. Например, для того чтобы образовалась опухоль размером 1 см, нужно около 30 удвоений. Через 40 удвоений новообразование достигает веса 1 кг, и этот размер считается критическим, смертельным для пациента.

Согласно современным представлениям, за рост злокачественной опухоли отвечают так называемые стволовые опухолевые клетки. Они активно делятся, в то время как другие опухолевые клетки просто существуют. Современные ученые заняты поиском методов лечения, направленных против этих стволовых клеток.

Время удвоения опухолевых клеток бывает разным. Например, при лейкозе это происходит за 4 дня, а при раковых новообразованиях толстой кишки — за 2 года. Проходит много времени, прежде чем опухоль достигнет настолько больших размеров, что станет проявляться какими-либо симптомами. Например, если у онкологического больного появились некоторые жалобы, и после этого он прожил год, вероятно, опухоль в его организме на момент появления жалоб существовала уже около трех лет, просто он об этом не знал.

Пока раковая опухоль небольшая, ей вполне хватает кислорода. Но по мере роста она все сильнее испытывает кислородное голодание — гипоксию. Чтобы обеспечить свои потребности, опухолевые клетки вырабатывают вещества, которые стимулируют образование кровеносных сосудов — ангиогенез.

По мере роста опухоли происходит инвазия — распространение раковых клеток в окружающие ткани. Они вырабатывают ферменты, которые разрушают нормальные клетки.

Некоторые из них отрываются от материнской опухоли, проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют в них вторичные очаги — метастазы. В этом самая главная опасность злокачественных опухолей. Именно метастатические очаги становятся причиной гибели многих онкологических пациентов.

Ликвидация раковых клеток: что помогает их уничтожить?

С раковыми клетками можно бороться разными способами. Например, удалить их из организма хирургическим путем. Но это возможно лишь в случаях, если опухоль не успела сильно распространиться в организме. Даже если можно выполнить радикальную операцию, никогда нет стопроцентной гарантии того, что в организме не остались микроскопические опухолевые очаги, которые в будущем станут причиной рецидива. Поэтому зачастую хирургические вмешательства дополняют адъювантной и неоадьювантной терапией.

Другие методы лечения:

• Химиопрепараты обладают разными механизмами действия, но все они сводятся к повреждению и уничтожению быстро размножающихся клеток. В первую очередь, конечно же, раковых, но страдают и некоторые нормальные ткани, из-за этого могут возникать серьезные побочные эффекты.
• Лучевая терапия действует аналогично химиопрепаратам, поражая быстро размножающиеся клетки.
• Таргетные препараты воздействуют на молекулы, которые помогают раковым клеткам быстро размножаться, выживать и защищаться от иммунной системы. Например, существуют блокаторы HER2, о котором речь шла выше, ингибиторы VEGF — вещества, с помощью которого опухолевые клетки «выращивают» для себя кровеносные сосуды.
• Иммунотерапия помогает иммунной системе обнаруживать и уничтожать опухолевые клетки.

В Европейской клинике применяются наиболее современные оригинальные препараты для борьбы с раком. У нас есть возможность провести молекулярно-генетический анализ опухолевой ткани, разобраться, из-за каких мутаций клетки стали злокачественными, и назначить наиболее эффективную персонализированную терапию. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.

Источник: www.euroonco.ru

Описание проблемы, или что такое раковая клетка

Все здоровые клетки походят несколько стадий жизненного цикла: рождение, созревание, функционирование, а затем гибель под влиянием генетического механизма (апоптоз) без возникновения воспалительных реакций в тканях. Деление частиц происходит определенное количество раз при поступлении сигнала.

Патологические клетки начинают свое развитие со здоровых структур организма, выступают их частью. Под воздействием определенных неблагоприятных факторов, которые ученным до конца не удалось выяснить, клетки начинают вести себя по-другому, переставая реагировать на сигналы, в результате чего изменяется их вид и строение. Прежде чем стать опухолевой в клетке должно произойти около шестидесяти мутаций. В процессе мутации часть структур погибает под влиянием иммунитета человека, а единицы выживают, так появляются раковые клетки.

Обратите внимание! По причине большого количества трансформаций в клетках рак диагностируется чаще всего в пожилом возрасте.

Вероятность возникновения в одной клетке нескольких мутаций очень мала, поэтому дополнительно возникает отбор клонов, что соответствует естественному отбору, то есть аномальные структуры начинают размножаться. После первой трансформации можно утверждать о наличии аномальных клеток, но только в определенный момент после длительной эволюции они называются раковыми.

Причины появления аномалий

Точных причин формирования аномальных структур сегодня не известно. Принято выделять некоторые негативные факторы, что влияют на образование патологического процесса:

1. Наличие гепатита В и С, папиллома вируса человека (ПВЧ), вирус герпеса способствуют опухолевой трансформации клетки. В результате этого может развиться рак печени, лимфы или шейки матки.
2. Нарушение гормональной системы и метаболизма.
3. Постоянные воздействия канцерогенов. Чаще всего болею люди, проживающие в районах с плохой экологией, употребляющие в пищу продукты с различными химическими добавками. У данной группы людей часто диагностируется рак поджелудочной железы, в том числе и ампулы Фатерова.
4. Злоупотребление алкоголем и никотином.
5. Наследственная и генетическая предрасположенность.
6. Наличие хронических заболеваний и доброкачественных опухолей: липомы, фибромы, кист.
7. Воздействие радиации, ультрафиолета, высоких температур, магнитных полей и так далее.

Строение аномальной клетки

Раковые клетки могут иметь разные внешние признаки и размеры, так как они образуются из различных здоровых тканей и органов человеческого тела. Существуют также злокачественные структуры, что накапливают в крови, не образуя узлов, например, при лейкемии. Мутации в генах приводят к изменению строения аномальных элементов, в результате чего меняется их форма, размер, набор хромосом. Все это дает возможность онкологу отличить их от здоровых частиц.

Обратите внимание! Раковая частица чаще всего имеет круглую форму, на поверхности которой находится множество ворсинок светлого цвета.

В ядре клетки размещено до десятков тысяч генов, которые диктуют ее поведение. Раковые клетки имеют ядра значительно крупнее, они имеют губчатую структуру, вдавленные сегменты, деформированные ядрышки и изрезанную мембрану. Также в данной структуре изменяются протеины, утрачивая способность транспортировать к ней питательные вещества, преобразовывать их в энергию. Из-за нарушений в формировании рецепторов в результате неправильного прочтения генов частицы не могут распознать изменения во внешней среде, что приводит к образованию опухоли. Патологические структуры также имеют неправильную геометрию.

Рост опухоли

Когда патологические клетки увеличиваются в размерах, они подают команды кровеносным сосудам прорастать внутрь новообразования для обеспечения их кислородом и питанием. Опухоль продуцирует особые белки, что подавляет деятельность иммунной системы для предупреждения их отторжения. Со временем они начинают распространять по организму, проникая в любые органы и ткани, например, легкие и плевру, кости, головной мозг. Так начинается метастазирование опухоли. Чаще всего при онкологическом заболевании метастазы распространяются в печень и легкие.

Обратите внимание! Отличительной особенность раковой клетки выступает беспрерывное ее деление, в том числе и в неблагоприятных условиях. Она не способна реагировать на мутации внутри себя и вовремя ее исправлять, поэтому карцинома на клеточном уровне начинает прорастать в здоровые ткани и органы.

Ликвидация раковых клеток

Раковая опухоль боится химиотерапии, так как цитостатические препараты оказывают пагубное действие на ее рост и развитие. Прием лекарств назначают несколькими курсами, между которыми делают перерывы для восстановления здоровых тканей и устранения побочных эффектов. Схему химиотерапии и его длительность составляет врач в каждом конкретном случае.

Рассматривая вопрос о том, как убить опухоль, врачи часто прибегают к ее удалению вместе с пораженным органом и частью здоровой ткани для предупреждения развития рецидива. Но такое лечение не всегда спасает пациентов, так как новообразование дает метастазы в другие органы.

В пятидесятых годах прошлого столетия ученые установили, что убивает опухоль радиация. Именно поэтому в лечении рака стали использовать лучевую терапию – процедуру, в ходе которой пораженные ткани обрабатываются рентгеновским излучением. Хотя радиации и боятся раковые клетки, ее также поглощают верхние слои тканей, поэтому данная методика хорошо подходит для лечения рака кожи, а, например, при раке кишки или желудка применяют комплексное лечение.

Сегодня ученые разрабатывают новые методики борьбы с раковой опухолью. Положительных результатов удалось достигнуть с применением таргетной терапии. В данном случае применяются препараты, что останавливают рост и распространение аномальных структур путем воздействия на их молекулы, участвующие в процессе развития клетки. Медицинские препараты также способствуют перекрытию доступа кислорода к опухоли, что не дает ей развиваться.

Обратите внимание! После проведения комплексной диагностики врач назначает соответствующее лечение, которое будет эффективным в каждом индивидуальном случае. Главным условием здесь выступает своевременное обнаружение раковых леток в организме, что дает возможность предотвратить рост и распространение новообразования.

Источник: OncoVed.ru