Сущность и механизм эндоцитоза

Клеточная мембрана имеет два слоя липидов и один слой белков. Это создает возможность формирования избирательного транспорта веществ и поддержания оптимального баланса веществ в клетки. Клеточная мембрана имеет также рецепторную функцию и позволяет адаптировать клетку как живую систему к изменениям окружающей среды, а, следовательно, дает возможность организму выжить.

Механизм эндоцитоза представлен следующими процессами:

  • поглощенное вещество постепенно окружается небольшим по размеру участком цитоплазматической мембраны;
  • этот участок сначала впячивается, а затем отщепляется и образует внутриклеточный пузырек;
  • внутри пузырька образуется захваченный клеткой материал.

Типы эндоцитоза и их особенности

В зависимости от типа поступающего вещества и размера образованных пузырьков можно выделить два типа эндоцитоза:

  • пиноцитоз или поглощение жидкости и растовренных внутри нее веществ с помощью небольших пузырьков;
  • фагоцитоз или процесс поглощения небольших твердых частиц, например, микроорганизмов или обломков клеток.

В случае фагоцитоза образуются достаточно крупные пузырьки, которые называются вакуолями, которые могут поглощать материал бактерий, вирусов достаточно крупного размера, отмирающие частицы собственного организма. Фагоцитоз осуществляется макрофагами или нейтрофилами.

Жидкость и растворенные в ней вещества поглощаются большинством клеток, но большие и твердые частицы поглощаются, прежде всего, путем фагоцитоза и имеют одноименное название. В биологической науке термины «пиноцитоз» и «эндоцитоз» употребляются в качестве синонимов.

В процессе пиноцитоза происходит поглощение и внутриклеточное разрушение макромолекулярном соединений, а именно белков, белковых комплексов, нуклеиновых кислот, липопротеинов и полисахаридов.

Объектом пиноцитоза как механизма неспецифической иммунной защиты являются токсины микроорганизмов.

При этом адгезия веществ на поверхности клетки приводит к локальной инвагинации или выпячиванию мембраны. Все это завершается образованием специфического пиноцитозного пузырька. Его размер очень небольшой. Пузырьки объединяются в пиносомы.


Впоследствии пиносомы сливаются с лизосомами и их гидролитическими ферментами. При этом полмеры разрушаются до мономеров.

Процесс пиноцитоза может быть реализован также и через рецепторный аппарат. При этом внутри пиносом можно наблюдать отсоединение захваченных молекул от рецепторов, возвращающихся от рецепторов в составе дочерних пузырьков на клеточную поверхность.

Для всех эукариотических клеток характерен процесс поглощения собственных плазматических мембран, а именно их кусочков в виде небольших эндоцитозных пузырьков. Также для клеток характерен процесс поглощения внеклеточной жидкости и всех веществ, которые в ней растворены. Такой процесс также признают разновидностью эндоцитоза, его жидкостной формой.

Конститутивный эндоцитоз варьирует в самых различных пределах, но она всегда бывает очень большой. Поскольку площадь поверхности и объем клетки остаются в процессе эндоцитоза неизменными, ясно, что мембрана возобновляется на клеточной поверхности за счет экзоцитоза с такой же скоростью, с какой удаляется посредством эндоцитоза. Учитывая большие скорости этих процессов и отсутствие данных о том, что деградация плазматической мембраны происходит со сравнимой скоростью, можно предположить, что липиды и белки подвергающейся эндоцитозу мембраны реутилизируются и вновь возвращаются в плазматическую мембрану, а не деградируют.


При описании пиноцитоза целесообразно отметить тот факт, что он позволяет сформировать представление о широкомасштабном круговороте плазматической мембраны. На основании этой информации была также сформулирована гипотеза «мембранного потока», которую предложили для объяснения различных механизмов перемещения клеток.

Эндоцитоз может быть специфическим и неспецифическим. Примером неспецифического эндоцитоза может служить поглощение ионов железа различными клетками в форме белка трансферрина. Такой белок имеет способность аккумулировать ионы железа в кишечнике (освобождение ионов из пищи) и печени (накопление ионов железа). Такая молекула связывает между собой два иона железа и взаимодействует с рецепторами плазмалеммы. Образовавшийся комплекс втягивается путем внутрь клетки путем эндоцитоза и снабжает ее железом.

Этот рецептор является интегративным белком или гликопротеидом. Он состоит из двух одинаковых субъединиц, которые связаны дисульфидным мостиком между собой.

Кроме того, выделяют опосредуемый эндоцитоз. По сути, он проявляется в поглощении конкретных макромолекул из внеклеточной жидкости. Они связываются со специфическими рецепторами, которые находятся внутри плазмолеммы. В этом типе эндоцитоза происходит следующая последовательность событий:

  • лиганда взаимодействует с мембранным рецептором, а затем формируется концентрирование комплекса «лиганд – рецептор»;
  • формирование окаймленного кларитином пузырька и погружение этого пузырька в клетку.
iv>

При этом хемомеханический белок динамин находится на стыке плазмолеммы и окаймленного пузырька своеобразную молекулярную пружину. При этом клетка поглощает трансферин и холестирин вместе с многими другими молекулами.

Еще один вид эндоцитоза – это кларитин-независимый эндоцитоз. Путем я кларитин-независимого эндоцитоза поглощаются многие молекулы и объекты. Например, таким путем в клетку попадают факторы роста, токсины, вирусы

Источник: spravochnick.ru

Клиническая картина ЭТ скудная, часто повышенный уровень тромбоцитов в общем анализе крови — единственная причина для направления пациента на консультацию к гематологу. В гемограмме наблюдается существенный тромбоцитоз (более 600,0х109/л), нормальный или незначительно повышенный уровень лейкоцитов ((10—15,0)х109/л) без сдвига лейкоцитарной формулы влево, нормальный уровень гемоглобина. Спленомегалия и гепатомегалия, как правило, отмечаются редко. Часто никаких жалоб в дебюте заболевания пациент не предъявляет. Высокий уровень тромбоцитов — фактор тромбогенного риска. Согласно литературным данным [3, 11], на момент установления диагноза микроциркуляторные сосудистые осложнения составили 37%, тромбозы – 6%, кровотечения – 3%. Микроциркуляторные осложнения проявляются   онемением кончиков пальцев рук и ног, болями в икроножных мышцах при быстрой ходьбе, что обусловлено агрегацией тромбоцитов в сосудах микроциркуляции.


же отмечается клиника эритромелалгии, которая проявляется острыми болями и чувством жара в пальцах рук, ног, их резким покраснением и отеком. В основе эритромелалгии — не только агрегация тромбоцитов в артериолах, но и опосредованное ею воспаление стенок артериол и обструкция венул. Микроциркуляторные осложнения эффективно купируются приемом ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,3—0,5 г. Гиперагрегация тромбоцитов в микроциркуляторном русле головного мозга сопровождается мигренеподобными головными болями, головокружением, преходящими нарушениями слуха и зрения, иногда имеют место микроинсульты. Осложнение ЭТ стенокардией   встречается у больных пожилого возраста. Тромботические осложнения более характерны для лиц старше 60 лет, особенно если у них до возникновения ЭТ отмечались тромбозы [3]. Прямой связи между количеством тромбоцитов и микроциркуляторными, тромботическими осложнениями нет: нередки случаи, когда при уровне тромбоцитов более 1500,0х109/л не выявляется никакой клинической симптоматики. В связи с этим мы исследовали агрегативную функцию тромбоцитов при тромбоцитозах, обусловленных миелопролиферативными заболеваниями (хроническом миелолейкозе, истинной полицитемии, ЭТ, идиопатическом миелофиброзе) [5, 13 ].
>
регацию тромбоцитов проводили с индукторами: раствором натриевой соли АДФ в трех концентрациях (1,5; 2,5; 5,0)х10–6 М/л)), гидрохлоридом адреналина в конечной концентрации 5,0х10 –6 М/л и раствором коллагена в концентрации 2,0 мг/мл. Количество тромбоцитов приводилось к стандартному значению путем разведения. Это позволяло исключить спонтанную агрегацию тромбоцитов. При исследованных формах хронических миелопролиферативных заболеваний выявлены разнонаправленные изменения функции тромбоцитов: как снижение агрегации на АДФ и адреналин, так и (реже) усиление. Необходимо отметить, что ответ тромбоцитов на коллаген полностью сохранялся. Это может быть связано с дефектом механизма передачи сигнала на тромбоциты. Нарушения функции тромбоцитов — возможно, следствие происхождения тромбоцитов из неопластического клона мегакариоцитов. При реактивных тромбоцитозах агрегативная функция тромбоцитов   не нарушена.

Источник: www.mednovosti.by

Основные причины лейкоцитоза

Факторов, способных повлиять на изменения состава крови, существует множество. Выделяют следующие различные причины лейкоцитоза в крови у взрослых.

Зачастую болезнь провоцируют инфекции. Одна из главных функций лейкоцитов – поддержание противоинфекционного иммунитета. Поэтому появление в организме инородных патогенов ведет к увеличению в крови количества белых кровяных телец. Разные вида патогенных микроорганизмов провоцируют и разные виды лейкоцитоза.


При бактериальном типе увеличивается количество нейтрофилов и моноцитов. Их действие в борьбе с инфекциями можно сравнить с «кислородным взрывом», который буквально уничтожает враждебные патогены.

Вирусные инфекции провоцируют увеличение лимфоцитов. Этот вид лейкоцитов вырабатывает специфичные антитела, чтобы запустить в вирусных клетках механизм апоптоза.

Глистные инвазии – изменяется уровень эозинофилов. В них содержится катионный белок, который способен воздействовать на поразивших организм гельминтов и негативно влиять на обменные процессы внутри них.

Причинами лейкоцитоза могут стать системные заболевания:

  • диффузные болезни соединительной ткани (например, дерматомиозит или системная красная волчанка);
  • болезни суставов (ревматоидный артрит и др.);
  • системные васкулиты (гигантоклеточный артериит, неспецифический аортоартериит).

Точный механизм лейкоцитоза при системных заболеваниях не установлен. Предположительно выработку лейкоцитов провоцируют цитокины и медиаторы, которые образуются в процессе ревматических воспалений.

Аллергии становятся главной причиной развития эозинофильного лейкоцитоза.

Болезни крови – такие патологии, как лейкозы, полицитемия, лимфомы, становятся причиной развития гиперлейкоцитоза. Он развивается на фоне онкологических трансформаций, происходящих со стволовыми клетками костного мозга. Как правило, результатом становится выраженный острый лейкоцитоз.

Другие причины лейкоцитоза:


  • расстройства эндокринного типа;
  • поражения, вызывающие масштабный распад тканей (например, обширные ожоги);
  • различные виды токсических воздействий на костный мозг;
  • злокачественные новообразования;
  • первичный иммунодефицит;
  • болезни легких и дыхательных путей;
  • заболевания дерматологического типа и т.д.

Осложнения

Поскольку данное заболевание не является самостоятельным, то оно также не может быть предиктором каких либо осложнений или последствий. Все наступающие у пациента последствия (вплоть до летального исхода) связаны напрямую с заболеванием, на фоне которого развивался лейкоцитоз. Поэтому серьезное превышение любого из видов лейкоцитов в крови – это повод провести глубокое обследования для выяснения истинной причины. Такая необходимость может возникнуть даже, если человек чувствует себя абсолютно здоровым.

Классификация лейкоцитоза

Сдвиг лейкоцитоза не всегда свидетельствует о каком-то заболевании. По биологическим характеристикам выделяют два типа:

  • физиологический лейкоцитоз;
  • патологическое повышение лейкоцитоза.

Физиологический тип – это норма лейкоцитоза. Он встречается абсолютно у каждого и не представляет никакой опасности.


определенных обстоятельствах даже у здорового человека присутствуют моменты в повседневной жизни, когда происходит повышение лейкоцитов. Факторы влияния на этот физиологический процесс могут быть разные. Например, существует понятие пищевого реактивного лейкоцитоза. Как правило, он наступает через 2-3 часа после принятия пищи. Еще один распространенный фактор – занятия спортом или другие интенсивные физические нагрузки. В результате мышечной работы уровень лейкоцитов временно возрастает. Физиологический тип лейкоцитоза у женщин при беременности – вполне нормальное явление в период второго триместа беременности.

Патологический лейкоцитоз в крови развивается на фоне заболеваний, поэтому и коррекция уровня лейкоцитов осуществляется путем лечения заболевания, на фоне которого он развился.

Выделяют следующие виды лейкоцитозов.

В зависимости от степени увеличения уровня лейкоцитов:

  • умеренный лейкоцитоз – увеличение уровня от нормы и до 15000;
  • высокий лейкоцитоз – диапазон уровня от 15000 и до 50000;
  • гиперлейкоцитоз – уровень концентрации превышает 50000. Для этой степени заболевание характерным является наличие большого количества несформировавшихся белых клеток;

По типу лейкоцитов, которые превысили норму:

  • нейтрофильный или нейтрофилез. Превышение нейтрофилов составляет более 75%. Спровоцировать изменения могут процессы нагноительного характера, а также различные бактериальные инфекции;

  • лимфоцитарный или лимфоцитоз. Уровень лимфоцитов превышает 38% у взрослых (для детей, не достигших 7-летнего возраста, этот показатель составляет 55%). Причиной могут служить лимфопролиферативные заболевания, а также инфекции вирусные;
  • моноцитарный или моноцитоз. Уровень моноцитов превышает 10%. Среди распространенных причин – септический эндокардит, гранулематозные процессы, протозойные инфекции;
  • эозинофильный или эозинофилия. Превышение нормы больше 5%. Причиной могут выступать аллергические реакции, ряд заболеваний легких, глистные инвазии и пр.;
  • базофильный или базофилия. Уровень базофилов более 1%. Этот сдвиг лейкоцитоза является очень редким. Среди причин специалисты выделяют неспецифический язвенный колит, истинная полицитемия, аллергии.

Симптомы и признаки лейкоцитоза

Повышение уровня лейкоцитов нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание. Он всегда развивается на фоне другой болезни, поэтому не имеет собственной симптоматики и клинических проявлений. Зачастую на ранних стадиях лейкоцитоз у мужчин и женщин симптомов не имеет, человеку даже может казаться, что он полностью здоров. Однако есть ряд симптомов, на которые следует обратить внимание. Особенно, если человек не может объяснить их природу, например:

  • повешенная температура тела на протяжении длительного времени;
  • часто образующиеся кровоподтеки, кровотечения;
  • общая слабость, ощущение недомогания;
  • частые головокружения или обмороки;
  • покалывания и боли в конечностях;
  • ухудшение аппетита или снижение веса без видимых причин.

Когда следует обратиться к врачу

При появлении общего чувства недомогания или одного из вышеописанных симптомов без видимых на то причин следует обратиться для консультации к специалисту. Такие симптомы характерны для большого количества заболеваний и могут быть также признаком лейкоцитоза. Поэтому следует обратиться к грамотному специалисту для получения консультации. В АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) работают опытные специалисты, имеющие большой стаж и высокую квалификацию. Клиника расположена в центре Москвы: 2-й Тверской-Ямской пер., 10.

Диагностика лейкоцитоза

Диагноз лейкоцитоз устанавливается по результатам клинического анализа крови. Прием у врача-терапевта проходит в два этапа: составление анамнеза и осмотр пациента. После анализа полученных данных врач назначает дополнительные исследования для выявления и подтверждения заболевания, вызвавшего лейкоцитоз.

Рассмотрим виды возможных исследований.

  • Развернутый анализ крови и биохимический анализ крови. Определяется лейкоцитоз в мазке крови на наличие токсической зернистости нейтрофилов, а также атипичных мононуклеаров.
  • Выявление патогена с помощью бактериального посева крови, сочи, мокроты. Идентификация патогена позволит точно определить причину и назначить эффективное лечение.
  • Аллергодиагностика. Для подтверждения аллергической природы лейкоцитоза в рамках исследований измеряется уровень иммуноглобулина Е методом ИФА. Также могут проводиться кожные и провокационные аллергические пробы.
  • Рентгенография. Этот метод может быть использован для обследования органов грудной клетки, суставов и т.д.
  • УЗИ. Эффективный метод диагностики при большом количестве заболеваний. УЗИ помогает выявить, например, увеличение размера почек, уплотнение чашечно-лоханочной системы, также оно актуально для выявления вегетации на клапанах и т.д.

Исследования в нашей клинике проводятся на самом современном оборудовании, в максимально оперативные сроки.

Лечение лейкоцитоза

Особенности и причины появления не предусматривают симптоматическое лечение лейкоцитоза. Терапия назначается после установления основного заболевания, развитие и прогрессирование которого спровоцировало скачок уровня лейкоцитов. Соответственно, методы лечения в каждом отдельном случае будут очень индивидуальны.

Для лечения инфекционных заболеваний применяют антибиотики. Чтобы устранить воспалительные процессы, могут быть применены стероидные препараты. Снижение в организме мочевой кислоты с помощью специальных препаратов позволяет предотвратить разрушение тканей организма, которое также может вызывать лейкоцитоз и т.д. Говоря о лечение лейкоцитоза, мы говорим о заболевании его вызвавшем.

В нашем многопрофильном медицинском центре врачи назначают безопасное и эффективное лечение, применяя индивидуальный подход и многолетний опыт.

Как записаться на прием к врачу-терапевту

Для записи воспользуйтесь любым удобным способом:

  • по телефону  +7 (495) 775-73-60  (круглосуточно);
  • заполнив специальную онлайн-форму на сайте.

Клиника находится в центре Москвы рядом со станциями метро Маяковская, Тверская, Чеховская.

Источник: www.medicina.ru

1. Типи

  • Фагоцитоз (поїдання кліткою) — процес поглинання клітиною твердих об’єктів, таких як клітини еукаріотів, бактерії, віруси, залишки мертвих клітин і т. п. Навколо поглинається об’єкта утворюється велика внутрішньоклітинна вакуоль ( фагосоми). Розмір фагосом — від 250 нм і більше. Шляхом злиття фагосоми з первинної лізосомах утворюється вторинна лизосома. У кислому середовищі гідролітичні ферменти розщеплюють макромолекули, що опинилися у вторинній лізосоми. Продукти розщеплення (амінокислоти, моносахариди та інші корисні речовини) транспортуються потім через лізосомну мембрану в цитоплазму клітини. Фагоцитоз поширений дуже широко. У високоорганізованих тварин і людини процес фагоцитозу відіграє захисну роль. Фагоцитарна діяльність лейкоцитів і макрофагів має величезне значення в захисті організму від потрапляють в нього патогенних мікробів і інших небажаних частинок. Фагоцитоз вперше описав російський вчений І.І.Мечников.
  • Пиноцитоз (пиття кліткою) — процес поглинання клітиною рідкої фази з навколишнього середовища, містить розчинні речовини, включаючи великі молекули ( білки, полісахариди та ін.) При піноцитозу від мембрани отшнуровиваются всередину клітини невеликі пухирці — ендосоми. Вони менше фагосом (їх розмір до 150 нм) і зазвичай не містять великих часток. Після утворення ендосоми до неї підходить первинна лизосома, і ці два мембранних бульбашки зливаються. Новоутворена органела носить назву вторинної лізосоми. Процес піноцитозу постійно здійснюють всі еукаріотіческме клітини.
  • Рецептор-опосередкований ендоцитоз — активний специфічний процес, при якому клітинна мембрана витріщає всередину клітини, формуючи облямовані ямки. Внутрішньоклітинна сторона облямованої ямки містить набір адаптивних білків ( адаптін, клатріном, який зумовлює необхідну кривизну витріщання, та ін білки). Макромолекули, що зв’язуються зі специфічними рецепторами на поверхні клітини, проходять всередину зі значно більшою швидкістю, ніж речовини, що надходять в клітини за рахунок піноцитозу. Зовнішня сторона мембрани при цьому включає специфічні рецептори (наприклад, ЛПНЩ-рецептор). При зв’язуванні ліганда з навколишнього середовища клітини облямовані ямки формують внутрішньоклітинні везикули ( облямовані бульбашки). Рецептор-опосередкований ендоцитоз включається для швидкого і контрольованого поглинання клітиною відповідного ліганда (наприклад, ЛПНЩ). Ці бульбашки швидко втрачають свою облямівку і зливаються між собою, утворюючи більші бульбашки — ендосоми. Після чого ендосоми зливаються з первинними лізосомами, в результаті чого формуються вторинні лізосоми. Наприклад, коли тваринної клітині необхідний холестерин для синтезу мембрани, вона експрессірует ЛПНЩ-рецептори на плазматичній мембрані. Багаті холестерином і ефірами холестерину ЛПНЩ, зв’язавшись з ЛПНЩ-рецепторами, швидко доставляють холестерин в клітку.


2. Поширеність

Типовий ендоцитоз зустрічається у еукаріот, позбавлених клітинної стінки — тварин і багатьох протистов. Довгий час вважалося. що прокаріоти повністю позбавлені здатності до ендоцитозу. Проте в 2010 р була опублікована стаття, що повідомляє про відкриття ендоцитозу у бактерій роду Gemmata [2]

Источник: znaimo.com.ua