Фагоцитоз — это защитный механизм организма, поглощающий твердые частицы. В процессе уничтожения вредоносных веществ выводятся шлаки, токсины, отходы разложения. Активные клетки способны вычислять посторонние включения тканей. Они начинают быстро атаковать агрессора, расщепляя его на простейшие частицы.

Сущность явления

Фагоцитоз — это защита против болезнетворных микроорганизмов. Отечественный ученый Мечников И.И. проводил опыты по исследованию явления. Он вводил в организм морских звезд и дафний инородные включения и фиксировал результаты наблюдений.

Этапы фагоцитоза были зафиксированы через микроскопическое обследование морских обитателей. В качестве возбудителя использовались споры грибков. Поместив их в ткани морской звезды, ученый заметил движение активных клеток. Подвижные частицы нападали снова и снова пока полностью не покрыли собой инородное тело.

Однако после превышения количества вредоносных составляющих животное сопротивляться было не в состоянии и погибло. Защитным клеткам дано название фагоциты, состоящее из двух греческих слов: пожирать и клетка.

Активные частицы защитного механизма

Выделяют действие лейкоцитов и макрофагов как результат фагоцитоза. Это не единственные клетки на страже здоровья тела, у животных активными частицами выступают ооциты, плацентные «стражники».

Явление фагоцитоза осуществляется двумя защитными клетками:

• Нейтрофилами — создаются в костном мозге. Относятся к гранулоцитарным частицам крови, структура которых выделяется своей зернистостью.
• Моноцитами — вид лейкоцитов, выходят из костного мозга. Молодые фагоциты обладают большой подвижностью и осуществляют строение основного защитного барьера.

Избирательная защита

Фагоцитоз — это активная защита организма, при которой уничтожаются только патогенные клетки, полезные частицы без осложнений проходят барьер. Для анализа состояния здоровья человека применяется количественная оценка путем лабораторных исследований крови. Повышенная концентрация лейкоцитов говорит о текущем воспалительном процессе.

Фагоцитоз — это защитный барьер против огромного количества возбудителей:

• бактерий;
• вирусов;
• сгустков крови;
• опухолевых клеток;
• спор грибов;
• токсинов и шлаковых включений.

Показатели лейкоцитов периодически меняются, правильные выводы выстраиваются после нескольких общих анализов крови. Так, у беременных женщин количество чуть завышено, и это нормальное состояние организма.

Низкие показатели фагоцитоза отмечаются при длительных хронических заболеваниях:

• туберкулезе;
• пиелонефрит;
• инфекциях дыхательных путей;
• ревматизме;
• атопическом дерматите.

Активность фагоцитов меняется под воздействием некоторых веществ:

• холестерин;
• соли кальция;
• антитела;
• гистамин.

Авитоминозы, применение антибиотиков, кортикостероидов угнетают защитный механизм. Фагоцитоз выступает помощником иммунитету. Принудительная активация происходит тремя путями:

• Классический — проводится по принципу антиген-антитело. Активаторами выступают иммуноглобулины IgG, IgM.
• Альтернативный — используются полисахариды, вирусные частицы, опухолевые клетки.
• Лектиновый — применяется группа белков, проходящих через печень.

Последовательность уничтожения частиц

Для понимания процесса защитного механизма определены стадии фагоцитоза:

• Хемотаксис — период проникновения инородной частицы в организм человека. Характеризуется обильным выделением химического реагента, служащего сигналом к активности для макрофагов, нейтрофилов, моноцитов. Иммунитет человека напрямую зависит от активности защитных клеток. Все пробужденные клетки атакуют область внедрения постороннего тела.
• Адгезия — распознавание инородного тела за счет рецепторов фагоцитами.


• Подготовительный процесс защитных клеток к атаке.
• Поглощение — частицы постепенно закрывают чужеродную субстанцию своей мембраной.
• Формирование фагосомы — завершение окружения инородного тела мембраной.
• Создание фаголизосомы — пищеварительные ферменты выбрасываются внутрь капсулы.
• Киллинг — убийство вредоносных частиц.
• Выведение остатков расщепления частиц.

Стадии фагоцитоза рассматриваются медициной для понимания внутренних процессов развития любого заболевания. Врач обязан разбираться в основах явления для диагностики воспаления.

Источник: www.syl.ru

Завершенный и незавершенный фагоцитоз: в чем разница?

Фагоцитоз протекает в несколько стадий (подробнее – в статье «Механизм фагоцитоза»), которые должны завершаться полным уничтожением вредоносного объекта. Должны, но не всегда завершаются. В последнем случае фагоцитоз называется незавершенным. 

Явление незавершенного фагоцитоза имеет место в том случае, если фагоцит «нападает», поглощает объект, но переварить его не может. Обычно такое происходит с живыми вредоносными агентами: бактериями, грибками, вирусами. Как правило,  причины фагоцитоза незавершенного типа кроются в особенностях самого патогена. Реже они обусловлены дефектами иммунитета человека. 

 

Пример незавершенного фагоцитоза. 
Микобактерия внутри фагоцита

 Явление незавершенного фагоцитоза: отчего это бывает

Некоторые живые вредоносные объекты обладают способностью защищаться от фагоцитов. Избежать встречи с ними они не способны, но зато, если фагоцит их «глотает», то он не может их переварить. При незавершенном фагоцитозе микроб выделяет вещества, препятствующие работе ферментов, которыми фагоцит переваривает свою «добычу». Для некоторых внутриклеточных паразитов, таких как токсоплазма, микоплазма, трихомонада и т.д.,  это в порядке вещей: проникнуть в организм, поселиться и размножаться внутри его фагоцитов. В тканях фагоцитоз осуществляют главным образом макрофаги; они обычно и становятся местами обитания и развития патогенов. 

Если речь идет о вирусных частицах, то они ведут себя еще более коварно, чем бактерии и прочие живые объекты. Известно, что любой вирус – это фрагмент нити ДНК или РНК, заключенный в белковую оболочку. Когда вирус проникает в клетку, он свою оболочку теряет. Остается чистый генетический материал, реализующий свой «коварный план». Он проникает в ядро клетки, встраивается в ее ДНК и начинает управлять ее работой. Именно поэтому против многих вирусов организм почти беззащитен, и удалить их крайне сложно. ВИЧ, гепатит, цитомегаловирус, герпес – за примерами далеко идти не надо.  

 

Трихомонада – частый виновник незавершенного фагоцитоза

В качестве другой причины фагоцитоза незавершенного типа уже упоминались иммунные нарушения у пациента. Примерно у половины, а то и большего количества людей имеется вторичный иммунодефицит: недостаточная активность иммунных процессов, которая появилась из-за действия разных внешних факторов (плохое питание, стрессы, экология и др.). Общее ослабление иммунитета приводит к тому, что фагоциты работают неполноценно, осуществляя лишь слабые попытки побороть агрессоров, которые часто не оканчиваются успехом. 

 

Как «завершить» фагоцитоз: 

Мало кому хочется быть резервуаром для размножения вредных микробов. Поэтому всем и каждому стоит всячески содействовать тому, чтобы процесс фагоцитоза в его организме каждый раз завершался удачно. 

Хроническое воспаление, наличие долго текущих заболеваний, их периодические обострения, положительные анализы на ДНК и антитела к возбудителям – все эти признаки указывают на незавершенный фагоцитоз. В таких случаях необходимо помочь иммунитету справиться с болезнью.

Для этого можно рекомендовать препарат Трансфер Фактор. Он содержит в себе информационные молекулы, которые несут в себе «руководство к действию» для борьбы со всеми возможными патогенами. Эти сведения передаются работающим в организме лимфоцитам, макрофагам и другим клеткам, благодаря чему они мобилизуются, повышают устойчивость организма к потенциальным заболеваниям и справляются с уже возникшими проблемами.

Есть данные, что Трансфер Фактор эффективен против множества заболеваний, в основе которых лежит процесс незавершенного фагоцитоза. Речь идет о герпесе, цитомегаловирусе, токсоплазме, а также – внимание! – вирусном гепатите и ВИЧ, которые, между прочим, официально считаются практически неизлечимыми. 

Таким образом, принимая это средство, можно стойко улучшить и направить работу иммунитета, чтобы раз и навсегда очистить свой организм от нежеланных гостей и/или предотвратить их «интервенцию» в дальнейшем.    

Источник: www.transferfaktory.ru

Завершенный и незавершенный фагоцитоз: в чем разница?

Фагоцитоз протекает в несколько стадий (подробнее – в статье «Механизм фагоцитоза»), которые должны завершаться полным уничтожением вредоносного объекта. Должны, но не всегда завершаются. В последнем случае фагоцитоз называется незавершенным. 

Явление незавершенного фагоцитоза имеет место в том случае, если фагоцит «нападает», поглощает объект, но переварить его не может. Обычно такое происходит с живыми вредоносными агентами: бактериями, грибками, вирусами. Как правило,  причины фагоцитоза незавершенного типа кроются в особенностях самого патогена. Реже они обусловлены дефектами иммунитета человека. 

 

Пример незавершенного фагоцитоза. 
Микобактерия внутри фагоцита

 Явление незавершенного фагоцитоза: отчего это бывает

Некоторые живые вредоносные объекты обладают способностью защищаться от фагоцитов. Избежать встречи с ними они не способны, но зато, если фагоцит их «глотает», то он не может их переварить. При незавершенном фагоцитозе микроб выделяет вещества, препятствующие работе ферментов, которыми фагоцит переваривает свою «добычу». Для некоторых внутриклеточных паразитов, таких как токсоплазма, микоплазма, трихомонада и т.д.,  это в порядке вещей: проникнуть в организм, поселиться и размножаться внутри его фагоцитов. В тканях фагоцитоз осуществляют главным образом макрофаги; они обычно и становятся местами обитания и развития патогенов. 

Если речь идет о вирусных частицах, то они ведут себя еще более коварно, чем бактерии и прочие живые объекты. Известно, что любой вирус – это фрагмент нити ДНК или РНК, заключенный в белковую оболочку. Когда вирус проникает в клетку, он свою оболочку теряет. Остается чистый генетический материал, реализующий свой «коварный план». Он проникает в ядро клетки, встраивается в ее ДНК и начинает управлять ее работой. Именно поэтому против многих вирусов организм почти беззащитен, и удалить их крайне сложно. ВИЧ, гепатит, цитомегаловирус, герпес – за примерами далеко идти не надо.  

 

Трихомонада – частый виновник незавершенного фагоцитоза

В качестве другой причины фагоцитоза незавершенного типа уже упоминались иммунные нарушения у пациента. Примерно у половины, а то и большего количества людей имеется вторичный иммунодефицит: недостаточная активность иммунных процессов, которая появилась из-за действия разных внешних факторов (плохое питание, стрессы, экология и др.). Общее ослабление иммунитета приводит к тому, что фагоциты работают неполноценно, осуществляя лишь слабые попытки побороть агрессоров, которые часто не оканчиваются успехом. 

 

Как «завершить» фагоцитоз: 

Мало кому хочется быть резервуаром для размножения вредных микробов. Поэтому всем и каждому стоит всячески содействовать тому, чтобы процесс фагоцитоза в его организме каждый раз завершался удачно. 

Хроническое воспаление, наличие долго текущих заболеваний, их периодические обострения, положительные анализы на ДНК и антитела к возбудителям – все эти признаки указывают на незавершенный фагоцитоз. В таких случаях необходимо помочь иммунитету справиться с болезнью.

Для этого можно рекомендовать препарат Трансфер Фактор. Он содержит в себе информационные молекулы, которые несут в себе «руководство к действию» для борьбы со всеми возможными патогенами. Эти сведения передаются работающим в организме лимфоцитам, макрофагам и другим клеткам, благодаря чему они мобилизуются, повышают устойчивость организма к потенциальным заболеваниям и справляются с уже возникшими проблемами.

Есть данные, что Трансфер Фактор эффективен против множества заболеваний, в основе которых лежит процесс незавершенного фагоцитоза. Речь идет о герпесе, цитомегаловирусе, токсоплазме, а также – внимание! – вирусном гепатите и ВИЧ, которые, между прочим, официально считаются практически неизлечимыми. 

Таким образом, принимая это средство, можно стойко улучшить и направить работу иммунитета, чтобы раз и навсегда очистить свой организм от нежеланных гостей и/или предотвратить их «интервенцию» в дальнейшем.    

Источник: www.transferfaktory.ru

Фагоцитоз— эволюционно-выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в распознавании, активном захвате, инактивации и разрушении объектов фагоцитоза специализированными клетками — фагоцитами — и выделении ими секретов (БАВ), в том числе медиаторов воспаления, во внеклеточную среду.

Был открыт и понят как важнейший элемент воспаления и естественного иммунитета И.И. Мечниковым в 1882 г.

В настоящее время различают два основных класса фагоцитирующих клеток:

– микрофаги:нейтрофилы, эозино- и базофилы;

– макрофаги:моноциты крови и происходящие из них тканевые макрофаги.

Объектами фагоцитоза для микрофагов являются микроорганизмы и инородные неживые частицы, а для макрофагов — повреждённые, погибшие и разрушенные клетки (чужеродные и собственного организма), а также инородные неживые частицы.

Стадии фагоцитоза:

• сближение фагоцита с объектом фагоцитоза;

• распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему;

• поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы;

• разрушение объекта фагоцитоза.

Поглощённые фагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются — завершенный фагоцитоз, но некоторые микроорганизмы, снабженные капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, захваченные фагоцитом, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов или способны блокировать слияние фагосом и лизосом. В силу этого обстоятельства они на длительное время остаются в фагоцитах в жизнеспособном состоянии. Такая разновидность фагоцитоза получила названиенезавершённого.

Основные причины и механизмы незавершенного фагоцитоза:

1. Уменьшение количества фагоцитов:

а) наследственные формы:

• ↓ гранулоцитопоэз → нейтропения;

• гипоплазия селезенки → моноцитопения.

б) врожденная (аутоиммунная) нейтропения.

в) приобретенная нейтропения (при заболеваниях со спленомегалией).

2. Неэффективный гранулоцитопоэз (качественные изменения нейтрофилов):

а) нарушения подвижности фагоцитов (нарушения обратимой полимеризации сократительного белка фагоцитов — актина). Пример:синдром «ленивых лейкоцитов»

• наследственная форма;

• приобретенная форма (при ↑ сывороточного IgE, ↓ энергии или ↓ цАМФ в клетках).

б) нарушения образования фаголизосом (наследственный дефект образования лизосомальных гранул — их слияние → гигантские гранулы). Пример: синдром Чедиака–Хигаси

в) нарушение инактивации и разрушения объектов фагоцитоза:

• наследственный дефицит кислородзависимого механизма бактерицидности (↓ НАДФ-оксидазы и/или миелопероксидазы в фагоцитах). Пример:хронический гранулематоз

• наследственный дефицит кислороднезависимого механизма бактерицидности (↓ лизоцима, лактоферрина, катионных белков в фагоцитах).

3. Нарушение распознавания объектов фагоцитоза:

• наследственный дефицит/дефект рецепторов фагоцита

• приобретенный дефицит опсонинов и хемоаттрактантов (тяжелые болезни печени, интоксикации и др.)

4. Нарушения нейрогормональной регуляции фагоцитоза:

• адреналин (в малых дозах) → ↑ фагоцитоз;

• ацетилхолин → ↓ фагоцитоз;

• глюкокортикоиды → ↓ фагоцитоз.

Источник: StudFiles.net

ФАГОЦИТОЗ

ФАГОЦИТОЗ (от греч. phagos — пожирающий и kytos — вместилище, клетка) — явление активного захватывания клетками животных организмов инородных частиц с последующим их внутриклеточным перевариванием.

Явление фагоцитоза широко распространено в природе.

Термин «Фагоцитоз» предложен русским ученым И. И. Мечниковым (в 1883 г.), наиболее разносторонне изучившим это явление.

Фагоцитоза — одно из первичных свойств животной клетки у одноклеточных животных — амеб, инфузорий, а у низших многоклеточных (губки, плоские черви) — основная форма питания.

У высших клеточных животных и человека явление фагоцитоза свойственно определенным клеткам — фагоцитам, и играет важную роль в физиологических реакциях животного организма: фагоцитоз служит целям выведения продуктов конечного обмена или очищения организма от постоянно отмирающих и самообновляющихся тканей, а у личинок насекомых, у головастиков — рассасыванию тканей при метаморфозе.

Наряду с этим фагоцитоз служит основным защитным механизмом.

При попадании в организм болезнетворных микробов фагоциты захватывают их и подвергают внутриклеточному перевариванию.

Свойством фагоцитировать (т. е. поглощать) у всех позвоночных и человека обладают определенные клетки.

Система фагоцитирующих клеток (эндотелий кровеносных сосудов и лимфатических путей, особые т. наз. ретикулярные клетки костного мозга, ткани селезенки, лимфатических узлов, определенные клетки печени и др.) в покое составляет единую т. наз. ретикуло-эндотелиальную систему, играющую важную роль в защитных и обменных процессах животного организма.

Некоторые тканевые клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, могут переходить из неподвижного состояния в подвижное и поступать в кровоток (так называемые Блуждающие клетки, лейкоциты).

Некоторые фагоциты (так называемые микрофаги) фагоцитируют по преимуществу бактерии; другие (т. наз. макрофаги) — разнообразные частицы (обломки тканей, инородные тела и т. д.).

В процессе фагоцитоза важным фактором являются вещества нормальной сыворотки крови человека и животных, которые усиливают процесс фагоцитоза, — так называемые опсонины.

Действие опсонинов связано с их способностью оказывать влияние на поверхность бактерий, микроорганизмов и делать их более легко поглотимыми фагоцитами.

На основании явлений фагоцитоза И. И. Мечников создал теорию иммунитета (невосприимчивости).

Он установил, что при попадании болезнетворного микроба в ткань происходит массовое выхождение лейкоцитов из кровеносных сосудов и быстрое пожирание ими попавшего в ткани микроба.

Фагоцитоз — один из факторов, обеспечивающих невосприимчивость животного к болезнетворному началу.

Источник: encemedic.liferus.ru