В каждом человеке заложено стремление продолжить свой род и произвести здоровое потомство. Определенное сходство между родителями и детьми обусловлено наследственностью. Помимо очевидных внешних признаков принадлежности к одной семье, генетически передается и программа индивидуального развития в разных условиях.

Наследственность – что это такое?

Рассматриваемый термин определяется, как способность живого организма сохранять и обеспечивать преемственность своих отличительных признаков и характера развития в последующих поколениях. Понять, что такое наследственность человека, легко на примере любой семьи. Черты лица, телосложение, внешность в целом и характер детей всегда будто позаимствованы у одного из родителей, бабушки или дедушки.

Генетика человека

Что такое наследственность, особенности и закономерности этой способности изучает специальная наука. Человеческая генетика является одним из ее разделов. Условно она классифицируется на 2 типа. Основные виды генетики:

1. Антропологическая – изучает изменчивость и наследственность нормальных признаков организма. Данный раздел науки связан с эволюционной теорией.
2. Медицинская – исследует особенности проявления и развития патологических признаков, зависимость возникновения заболеваний от условий окружающей среды и генетической предрасположенности.

Виды наследственности и их характеристика

Информация о специфических признаках организма содержится в генах. Биологическая наследственность дифференцируется по их типу. Гены присутствуют в органоидах клетки, расположенных в цитоплазматическом пространстве – плазмидах, митохондриях, кинетосомах и других структурах, и в хромосомах ядра. На основании этого выделяют следующие виды наследственности:

• внеядерная или цитоплазматическая;
• ядерная или хромосомная.

Цитоплазматическая наследственность

Характерной чертой описываемого типа воспроизведения специфических признаков является их передача по материнской линии. Хромосомная наследственность обусловлена преимущественно информацией из генов сперматозоидов, а внеядерная – яйцеклетки. В ней содержится больше цитоплазмы и органелл, отвечающих за передачу индивидуальных особенностей. Эта форма предрасположенности провоцирует развитие хронических врожденных болезней – рассеянного склероза, сахарного диабета, синдрома туннельного зрения и других.

Ядерная наследственность

Указанный вид передачи генетической информации является определяющим. Часто только его имеют в виду, объясняя, что такое человеческая наследственность. В хромосомах клетки содержится максимальное количество данных о свойствах организма и его специфических признаках. Также в них заложена программа развития в определенных внешних условиях среды. Ядерная наследственность – это передача генов, заложенных в молекулах ДНК, которые входят в состав хромосом. Она обеспечивает постоянную преемственность информации из поколения в поколение.

Признаки наследственности человека

Если у одного из партнеров темно-карие глаза, высока вероятность аналогичного оттенка радужки у ребенка независимо от ее цвета у второго родителя. Это объясняется тем, что признаки наследственности существуют 2-х типов – доминантные и рецессивные. В первом случае индивидуальные характеристики являются преобладающими. Они подавляют рецессивные гены. Второй вид признаков наследственности может проявиться только в гомозиготном состоянии. Такой вариант возникает, если в ядре клетки комплектуется пара хромосом с идентичными генами.

Иногда у ребенка наблюдается сразу несколько рецессивных признаков, даже если у обоих родителей они доминантные. Например, у смуглого отца и матери с темными волосами рождается светлокожий малыш с белокурыми локонами. Такие случаи наглядно демонстрируют, что такое наследственность – не просто преемственность генетической информации (от родителей детям), а сохранение всех признаков определенного рода в пределах семьи, включая предшествующие поколения. Цвет глаз, волос и другие особенности могут передаваться даже от прабабушек и прадедушек.

Влияние наследственности

Генетика пока продолжает изучать зависимость характеристик организма от его врожденных свойств. Роль наследственности в развитии и состоянии здоровья человека не всегда определяющая. Ученые выделяют 2 типа генетических признаков:

1. Жестко детерминированные – формируются еще до рождения, включают особенности внешнего вида, группу крови, темперамент и другие качества.
2. Относительно детерминированные – сильно подвержены влиянию внешней среды, склонны к изменчивости.

Наследственность и развитие

Если речь идет о физических показателях, генетика и здоровье имеют выраженную взаимосвязь. Наличие мутаций в хромосомах и серьезных хронических заболеваний у ближайших родственников обуславливают общее состояние человеческого организма. Внешние признаки полностью зависят от наследственности. Касательно интеллектуального развития и особенностей характера влияние генов считается относительным. На такие качества сильнее действует внешняя окружающая среда, чем врожденная предрасположенность. В данном случае она играет незначительную роль.

Наследственность и здоровье

Каждая будущая мать знает о влиянии генетических особенностей на физическое развитие ребенка. Сразу после оплодотворения яйцеклетки начинает формироваться новый организм, и наследственность играет определяющую роль в возникновении у него специфических признаков. Генофонд отвечает не только за наличие серьезных врожденных болезней, но и менее опасных проблем – предрасположенности к кариесу, выпадению волос, подверженности вирусным патологиям и других. По этой причине на осмотре у любого врача специалист сначала собирает подробный семейный анамнез.

Можно ли влиять на наследственность?

Для ответа на поставленный вопрос можно сравнить физические показатели нескольких предыдущих и последних поколений. Современная молодежь значительно выше ростом, имеет более крепкое телосложение, хорошие зубы и высокую предполагаемую продолжительность жизни. Даже такой упрощенный анализ показывает, что можно влиять на наследственность. Изменить генетические особенности в плане интеллектуального развития, черт характера и темперамента еще легче. Это достигается благодаря улучшению окружающих условий, корректному воспитанию и правильной атмосфере в семье.

Прогрессивные ученые уже давно проводят опыты, позволяющие оценить влияние медицинских вмешательств на генофонд. В этой сфере достигнуты впечатляющие результаты, подтверждающие, что можно еще на этапе планирования беременности исключить возникновение генных мутаций, предотвратить развитие серьезных заболеваний и умственных нарушений у плода. Пока исследования проводятся исключительно на животных. Для начала опытов с участием людей есть несколько морально-этических препятствий:

1. Понимая, что такое наследственность, военные организации могут использовать разработанную технологию для воспроизводства профессиональных солдат с усовершенствованными физическими способностями и высокими показателями здоровья.
2. Не каждая семья сможет себе позволить выполнить процедуру по искусственному оплодотворению самой полноценной яйцеклетки максимально качественным сперматозоидом. В результате красивые, талантливые и здоровые дети будут рождаться только у состоятельных людей.
3. Вмешательство в процессы естественного отбора практически равноценны евгенике. Большинство специалистов в области генетики считают ее преступлением против человечества.

Наследственность и среда

Внешние условия могут существенно влиять на генетические особенности. Последние исследования показали, что наследственность человека зависит от таких обстоятельств:

• рацион;
• место проживания;
• экологическая обстановка;
• материальное состояние;
• социальное положение;
• воспитание;
• атмосфера в семье;
• наличие и объем стрессовых факторов;
• образ жизни;
• эмоциональный фон;
• физическая активность;
• доступность качественного медицинского обслуживания;
• профессиональная деятельность.

Источник: womanadvice.ru

^{Понимание механизма наследственности связано с увлекательными исследованиями, в которых переплетаются медицина и генетика, и продолжающихся уже около века. Теперь уже известно, как происходит передача характерных особенностей человека от поколения к поколению, и в большой степени мы понимаем механизм работы генов.}

Наше тело состоит из многих миллиардов отдельных клеток, которые имеют разную форму, отличные друг от друга размеры и по-разному функционируют.
смотря на эти различия, все эти клетки устроены на одном принципе: у всех есть ядро, цитоплазма (так называется всё содержимое клетки, за исключением ядра) и окружающая их мембрана. В ядре содержаться хромосомы, носители индивидуальных особенностей человека, из которых сформированы длинные молекулы вещества, называемого дезоксирибонуклеиновая кислота или ДНК. И именно из хромосом построены основы наследственности — гены.

Хромосомы, основа наследственности.

В микроскопе хромосомы представляются как маленькие частички, по форме близкие к букве X. Эти мелкие образования состоят на самом деле из двух половинок, соединяющихся в единое целое в характерной точке, пол названием «центромер» (centromere). В каждой клетке человеческого организма содержится по 46 хромосом сгруппированных попарно, итого по 23 пары. Из них 22 пары образованы из одинаковых хромосом. Последняя 23 пара состоит из половых хромосом (называемых также гомосомы), которые у мужчины и женщины неодинаковы. У мужчины они состоят из различающихся друг от друга хромосом, по-разному и называемым: X и Y. У женщины они состоят из двух хромом X-типа. Хромосомы видны лишь в процессе деления клетки. Между двумя делениями они сосредоточены в ядре и образуют субстанцию под названием хроматин.

ДНК.

Клетки организма являются подобием мельчайших лабораторий, исполняющих каждая собственную функцию.
кое функционирование подчиняется «генетической программе», состав команд которой содержится в молекуле ДНК, сотканной из хромосом. Молекула ДНК представляет собой длинный (более 1,5 метров на одну клетку!) филамент. Каждая молекула ДНК содержит в себе заданную последовательность из: одной молекулы сахара, фосфорсодержащего соединения и одной и четырёх возможных базовых кислот — аденин, гуанин, цитозин и тимин (в варианте аббревиатуры А, Г, Ц, Т). Подобные структуры долгое время интриговали исследователей простотой своей структуры и её возможностью передавать огромный по своему содержанию объём информации. Действительно, молекула ДНК представляет собой две ленточки, свитые одна вокруг другой, и закрепленные между собой перемычками из АГЦТ. Набор комбинаций АГТЦ столь велик, что позволяет реализовать наследственные особенности всего человечества.

Язык генов.

Гены являются сегментами ДНК. Каждый ген включает в себя тысячи «перемычек» молекулы ДНК, которых в ней насчитывается миллиарды. Принцип построения общения между генами тот же, что и в любом другом языке, а набор генов отдельного индивида подобен роману, только «язык» генов содержит всего четыре буквы, четыре базовых кислоты. Определённый порядок соединения между этими кислотами превращает их в «слова», которыми являются гены, каждое слово участвует в создании (обычно используют термин «кодирование») протеина, предложения. Каждый ген расположен в строго определённом месте хромосомы, в «locus». В организме каждого человеческого индивида содержится около 100 000 совершенно различных генов.

Передача наследственности.

Клетки организма имеют конечный период существования и регенерируются в течение всей жизни человека. Такое воспроизводство осуществляется в процессе простого деления (процесс ещё называется митозом «mitose»): каждая клетка при этом порождает две совершенно идентичные дочерние клетки, содержащие по 46 хромосом каждая. Производство клеток отмечено лишь двумя исключениями из правила: нервные клетки (нейроны) не воспроизводятся, а при синтезе половых клеток, (овул — у женщин и сперматозоидов — у мужчин), процессе весьма сложном, именуемом «миаз», образуются клетки лишь с 23 хромосомами.

Формирование половых клеток.

Процесс разворачивается в две стадии. На первом этапе внутри клетки дублируется каждая из хромосом, получившиеся при этом идентичные хромосомы собираются попарно, готовые к обмену одинаковыми сегментами. Этот феномен, обзываемый «прямым делением», подобен перемешиванию генов внутри хромосомы. В одних долях хромосомы он случается довольно часто, в других реже. «Рекомбинированные» подобным образом хромосомы мигрируют в разные стороны, чтобы сформировать две новых клетки, каждая из которых содержит половину общего набора хромосом (т. е. по 23 хромосомы), затем эти две клетки подобным же образом порождают уже четыре, и опять с 23 хромосомами каждая.

Именно лишь миаз позволяет сформировать половую клетку с 46 хромосомами без её оплодотворения. Яйцо, образованное в результате слияния овулы и сперматозоида, содержит 23 хромосомы, принадлежащие отцу и 23 материнские хромосомы. Такая клетка становится первой в составе будущего индивида.

Будет ли мой ребёнок похож на меня?

Генетическая наследственность ребёнка определяется наполовину отцовской, наполовину материнской стороной, поскольку он наследует от них ровно по 23 хромосомы. Что, впрочем, вовсе не означает, что ваш ребёнок будет похож на вас на те же 50 %. На самом деле, «прямое деление», предшествующее образованию репродуцированной клетки, сопровождается и в самом деле перемешиванием генов, в результате которого вероятны миллиарды комбинаций. Ваше дитя может при этом унаследовать вашу, но некоторым образом изменённую генную комбинацию. В результате он будет похож на вас незначительно. Этим объясняется и большое различие между братьями и сестрами от одного брака, имеющими мало сходства и с родителями. Более того, любое наследуемое качество (либо отличительная черта) передаётся по-разному. Хромосомы передаются попарно, одна от отца, другая от матери. В наших клетках гены присутствуют в двойном экземпляре. Но эти равнозначные гены не одинаковы и одни доминируют над вторыми. Их и называют соответственно: одни — «доминантными» генами, другие — «рецессивными». И ваш ребёнок может, тем самым, наследовать ваши гены, влияние которых не в состоянии проявиться. Он может, к примеру, иметь карие глаза, в то время как у вас глаза голубые, если от отца он унаследовал доминантные гены, отвечающие за цвет глаз, а ваши оказались рецессивными.

Девочка или мальчик?

Как мы уже видели выше, 23 пары хромосом клетки формируются случайно, но лишь половые клетки мужчины и женщины различны. Клетки женщины состоят из 22 пар хромосом + 1 пара ХХ, у мужчины набор иной, 22 пары + 1 пара XY. Процесс воспроизводства половых клеток не подчиняется общему правилу, получающиеся при этом клетки содержат всего лишь 23 хромосомы, вместо положенных 46. У женщины все половые клетки идентичны и составлены из 22 хромосом + 1 хромосома X типа. У мужчины, напротив, есть альтернатива: 22 хромосомы + 1 хромосома X типа либо 22 хромосомы + 1 хромосома Y типа. Тип сперматозоидов при этом поделен поровну: 50 % типа X и 50 % типа Y. Пол будущего ребёнка будет определяться типом сперматозоида, участвующего в оплодотворении овулы. Если этот сперматозоид относится к Y типу, родится мальчик, наследуя от матери один из генов X типа, а от отца гены Y типа. Если же этот сперматозоид будет носителем генов X типа, на свет появится девочка, наследующая и от отца и от матери гены X типа. Будет ли рождённый мальчиком или девочкой определяется генами отца, но зависит от воли случая. По логике вещей должно рождаться 50 % девочек и 50 % мальчиков. И совершенно невозможно объяснить тот факт, что в самом деле на каждых 100 девочек рождается 105 мальчиков.

Следующая глава >

Источник: med.wikireading.ru

«Весь в отца»: влияние генов на характер человека

То, что гены во многом определяют внешность человека уже никто не сомневается. На кого похож, на маму или на папу? — это самый популярный вопрос, который слышат родители. Так почему же характер не может наследоваться так же, как и цвет глаз или строение тела? Оказывается, может.

Читайте нас в Telegram

Однако, влияние генов на характер не прямое, т. е. нет гена доброты или гена жадности. Но они определяют чувствительность к гормонам, а те уже «рулят» нашими эмоциями. Так, ген DRD4 определяет чувствительность нейронов к дофамину (гормон радости, предвкушения, азарта). Вариантов (аллелей) этого гена много, их даже разделили на группы: 2R, 3R, 4R … 11R. У кого-то чувствительность к дофамину будет низкая, такой человек может всю жизнь прожить на одном месте, для него сменить привычное окружение — стресс. У кого-то — наоборот — чувствительность к дофамину будет высокая. Носитель такого типа гена DRD4 будет постоянно искать приключений и перемен.

Гены, определяющие чувствительность к окситоцину, ответственны за эмпатию, чувство родства, привязанность. А те, что определяют чувствительность к тестостерону «решают» насколько вы агрессивны. Кроме гормональной настройки, гены еще и влияют на синтез ферментов, а те, в свою очередь, участвуют во многих процессах в организме. Например, доказано влияние генов на окисление альдегида. Да, того самого, который образуется после употребления алкоголя и влияет на степень опьянения. Поэтому кого-то «вырубает» после одной стопки, а кто-то может пить литрами.

Как же передается набор генов, можно ли повлиять на его формирование? Генотип человека определяется в момент зачатия. Яйцеклетка и сперматозоид — носители парных хромосом, которые, сливаясь, обмениваются своими частями случайным образом. В результате получается уникальный набор генов. Поэтому у родителей могут быть абсолютно разные дети и внешне, и по характеру. Но все равно они наследуют те или иные черты, просто с разной степенью вероятности. И, да, повлиять на эту вероятность ученые пока не могут.

Читайте также: Интересная эндокринология: гормональное старение организма

Основные мифы о генетике: на что гены не влияют

Получается, если влияние генов так велико, то от нас ничего не зависит? Это не я лентяй, это у меня генетика такая — уже можно так говорить? Нет, на самом деле гены лишь устанавливают некоторые рамки, но не диктуют каждый наш шаг. А на некоторые аспекты и вовсе не влияют. Ниже несколько примеров, когда гены ни при чем:

• Волевые решения. Гены могут определить склонность к курению или алкоголизму, но не они мешают вам бросить. Каждый человек может отказаться от вредных привычек, просто не каждый хочет.

• Продолжительность жизни. Ученые оценили влияние генов на этот фактор в 7%. Остальные 93% зависят целиком от образа жизни.

• Развитие онкозаболеваний. Предрасположенность к тем или иным видам ракам может передаваться по наследству, это факт. Но далеко не ко всем видам рака. Генетическую причину развития доказали только у 10% обнаруженных опухолей.

• Спортивные достижения. Тип фигуры гены определят, но кубики пресса они за вас не накачают. Даже если в вашей семье три поколения спортсменов, это не значит, что ваши показатели в спорте — без регулярных занятий — будут выше, чем у сверстников.

• Любовь к порядку. А также пунктуальность, ответственность, вежливость и многие другие черты личности, которые целиком зависят от среды обитания и воспитания. Пример родителей для детей очень важен, и никакие гены не научат складывать вещи и здороваться с бабушками у подъезда. Только мама и папа.

Исследование влияния генов на характер и черты личности начались относительно недавно. И хотя ученые отводят генетическому фактору большую роль, они не устают повторять, что от самого человека зависит многое. И генетическая предрасположенность — это только предрасположенность.

Читайте также: Как лечит и увеличивает срок жизни биохакинг

Можно ли исправить плохую наследственность

Во влиянии генов на характер многие убедились на своем опыте. К сожалению, среди этих многих — усыновители и опекуны детей из детдома. Несмотря на всю любовь и заботу, которыми окружали детей, некоторые из них все равно становились на кривую дорожку, начинали пить, воровали у родителей деньги. Что поделаешь, наследственность — говорят в таких случаях.

Читайте нас в Instagram

Полностью исключить возможность наследования той или иной черты характера нельзя. И вкладывать в воспитание детей с плохой наследственностью нужно очень много. Осознавая риски, можно «подстелить соломки» — оградить ребенка от плохого влияния, создать ему оптимальные условия для развития хороших качеств. Но даже это не гарантия того, что в один непрекрасный день ребенок не проявит себя с наихудшей стороны.

Таким образом, нельзя однозначно сказать, что воспитание решает все. Но и пускать все на самотек, мол геном не исправишь, тоже нельзя. Ведь гены ответственны не только за отрицательные качества, но и за положительные. Дать возможность развиться хорошему — лучший способ победить плохую наследственность.

Читайте также: Полигамность мужчин — что это: факт или оправдание измен

Вам может быть интересно: Тест для проверки памяти.

Источник: estet-portal.com

Носители наследственности ДНК.

Многоклеточные организмы, как здания, сложены из миллионов кирпичиков – клеток. Основным «строительным» материалом клетки являются белки. У каждого типа белка – своя функция: одни входят в состав клеточной оболочки, другие – создают защитный «чехол» для ДНК, третьи передают «инструкции» о том, как производить белки, четвертые регулируют работу клеток и органов, и т.д. Каждая молекула белка представляет собой цепочку из многих десятков, даже сотен звеньев – аминокислот; такую цепь называют полипептидной. Сложные белки могут состоять из нескольких полипептидных цепей.

В процессе жизнедеятельности белки расходуются, и потому регулярно воспроизводятся в клетке. Их полипептидные цепи строятся последовательно – звено за звеном, и эта последовательность закодирована в ДНК. ДНК – длинная двухцепочечная молекула; состоит из отдельных звеньев – нуклеотидов. Всего имеется четыре типа нуклеотидов, обозначаемых как А (аденин), Г (гуанин), Т (тимин), Ц (цитозин). Тройка нуклеотидов (триплет) кодирует одну аминокислоту согласно т.н. генетическому коду. ДНК хранится в ядре клетки в виде нескольких «упаковок» – хромосом.

Гены.

Участок ДНК, в котором закодирована определенная полипептидная цепь, называется геном. Скажем, его фрагмент «TЦT ТГГ» кодирует аминокислотное звено: «серин-триптофан». Основная функция генов – поддержание жизнедеятельности организма путем производства белков в клетке, координация деления и взаимодействия клеток между собой.

Гены у разных индивидов даже одного вида могут различаться – в пределах, не нарушающих их функцию. Каждый ген может быть представлен одной или большим числом форм, называемых аллелями. Все клетки организма, кроме половых клеток, содержат по два аллеля каждого гена; такие клетки называют диплоидными. Если два аллеля идентичны, то организм называют гомозиготным по этому гену; если аллели разные, то – гетерозиготным.

Аллели эволюционно возникли и возникают как мутации – сбои в передаче ДНК от родителей к детям. Например, если бы в указанной выше нуклеотидной последовательности «TЦT ТГГ» третий нуклеотид, Т, ошибочно передался бы ребенку как Ц, то вместо родительского «серин-триптофан» он бы имел фрагмент белка «аланин-триптофан», поскольку триплет TЦЦ кодирует аминокислоту аланин. Аллели, прошедшие апробацию отбором (см. ПОПУЛЯЦИОННАЯ ГЕНЕТИКА), и образуют то наследственное разнообразие, которое мы сейчас наблюдаем, – от цвета кожи, глаз и волос до физиологических и эмоциональных реакций.

Хромосомы.

ДНК защищена от внешних воздействий «упаковкой» из белков и организована в хромосомы, находящиеся в ядре клетки. В хромосоме регулируется активность генов, их восстановление при радиационном, химическом или ином типе повреждений, а также их репликация (копирование) в ходе клеточных делений – митоза и мейоза (см. КЛЕТКА). Каждый вид растений и животных имеет определенное число хромосом. У диплоидных организмов оно парное, две хромосомы каждой пары называются гомологичными. Среди них различают половые (см. ниже) и неполовые хромосомы, или аутосомы. Человек имеет 46 хромосом: 22 пары аутосом и одну пару половых хромосом; при этом одна из хромосом каждой пары приходит от матери, а другая – от отца. Число хромосом у разных видов неодинаково. Например, у классического генетического объекта – плодовой мушки дрозофилы – их четыре пары. У некоторых видов хромосомные наборы состоят из сотен пар хромосом; однако количество хромосом в наборе не имеет прямой связи ни со сложностью строения организма, ни с его эволюционным положением.

Помимо ядра, ДНК содержится в митохондриях, а у растений – еще и в хлоропластах. Поэтому те гены, которые находятся в ядерной ДНК, называют ядерными, а внеядерные, соответственно, митохондриальными и хлоропластными. Внеядерные гены контролируют часть энергетической системы клеток: гены митохондрий отвечают в основном за синтез ферментов реакций окисления, а гены хлоропластов – реакций фотосинтеза. Все остальные многочисленные функции и признаки организма определяются генами, находящимися в хромосомах.

Передача генов потомству.

Виды поддерживают свое существование сменой одних поколений другими. При этом возможны различные формы размножения: простое деление, как у одноклеточных организмов, вегетативное воспроизводство, как у многих растений, половое размножение, свойственное высшим животным и растениям (см. РАЗМНОЖЕНИЕ). Половое размножение осуществляется с помощью половых клеток – гамет (сперматозоидов и яйцеклеток). Каждая гамета несет одинарный, или гаплоидный, набор хромосом, содержащий только по одному гомологу; у человека это 23 хромосомы. Соответственно, каждая гамета содержит только один аллель каждого гена. Половина гамет, производимых особью, несет один аллель, а половина – другой. При слиянии яйцеклетки со сперматозоидом – оплодотворении, – образуется одна диплоидная клетка, называемая зиготой. Из клеток, получающихся в результате митотических делений зиготы в процессе индивидуального развития (онтогенезе), формируется новый организм. В зависимости от того, какие аллели несет данная особь, у нее развиваются те или иные признаки. Отметим, что равновероятное распределение аллелей по гаметам было открыто Грегором Менделем в 1865 и известно как Первое правило Менделя.

НАСЛЕДОВАНИЕ АУТОСОМНЫХ ПРИЗНАКОВ

Рассмотрим такой признак, как группа крови. Имеется целый ряд типов, или систем, групп крови. Наиболее известна система AB0, по которой различают четыре основных группы: I, II, III и IV; эти группы обозначают также как 0, A, B и AB, поскольку различие между ними определяется тем, какой белок (антиген) присутствует в эритроцитах человека: A или B. Генетически система групп крови AB0 контролируется тремя аллелями: один аллель, обозначаемый A, контролирует синтез антигена A, другой аллель, B, – синтез антигена B, а третий аллель 0, – неактивный и не вызывает образования антигена. Соответственно синтезируемым антигенам и различают четыре группы крови, но им отвечают шесть генетических вариантов (генотипов):

генотип	00	A0 AA	B0 BB	AB
типы белка	0	A	B	AB
группа крови	I	II	III	IV

Аллель 0 проявляется фенотипически, т.е. как признак организма, только тогда, когда он оказывается в гомозиготном состоянии (00); этому соответствует первая группа крови, характеризующаяся отсутствием групповых антигенов. В гетерозиготном состоянии (генотипы A0 и B0) он никак не влияет на формируемый фенотип, который целиком определяется альтернативным аллелем (A или B). Поэтому фенотипически генотипы A0 и AA тождественны: они характеризуются наличием антигена A и определяют вторую группу крови. Точно так же тождественны генотипы B0 и BB, определяющие третью группу, т.е. наличие антигена B.

В том случае, когда у гетерозиготной особи фенотипически проявляется только один аллель, говорят, что этот аллель доминантный; при этом другой аллель называется рецессивным. Для системы групп крови AB0, аллели A и B доминируют над аллелем 0; последний же рецессивен по отношению к ним. Если оба аллеля проявляются в фенотипе гетерозиготной особи, то говорят, что они кодоминантны. Так, аллели A и B кодоминантны по отношению друг к другу: в гетерозиготном состоянии (AB) они определяют присутствие обоих антигенов, A и B, т.е. четвертую группу крови.

Механизмы рецессивности и доминантности.

Рецессивными часто бывают «дефектные» аллели, не способные производить соответствующий продукт (белок). Поэтому многие наследственные заболевания, обусловленные нехваткой или отсутствием какого-либо белка или фермента, передаются как рецессивный признак: ими страдают только лица гомозиготные по дефектному аллелю. Доминантные болезни чаще всего вызываются аллелями, кодирующими измененные полипептидные цепи. Последние, входя в состав белка, нарушают его пространственную структуру и функциональную активность. Доминантным заболеваниям подвержены лица гетерозиготные по дефектному аллелю. В гомозиготном состоянии доминантные аллели, как правило, летальны.

Расщепление признака в потомстве гетерозигот.

У индивидов, гомозиготных по данному гену, все гаметы несут один и тот же его аллель. Среди гамет, производимых гетерозиготной особью, половина несет один аллель, а половина – другой. Знак «плюс» в следующей таблице показывает, какие гаметы производятся разными индивидами по локусу системы групп крови AB0.

Группа крови	I	II	III	IV
Генотип индивида	00	A0	AA	B0	BB	AB
Продуцируе- мые гаметы	0 A B	+	+ +	+	+ +	+	+ +

Из этой таблицы видно, что люди со второй и третьей группами крови продуцируют разные гаметы в зависимости от того, гомозиготны они или гетерозиготны. Из таблицы также видно, какой генотип ожидается у детей от родителей с теми или иными группами крови. Если оба родители гомозиготны, то все их дети будут одинаковой группы. Например, родители с первой группой крови образуют гаметы, несущие только аллель 0, поэтому у их детей может быть только первая группа. Если мать имеет вторую, а отец третью группу крови и при этом они гомозиготны, т.е. их генотип, соответственно, АА и ВВ, то дети могут иметь только четвертую группу крови (АВ).

Если же один или оба родителя гетерозиготны, то наблюдается т.н. расщепление признака в потомстве, вытекающее из сформулированного выше Первого правила Менделя и проявляющееся в том, что у детей могут появиться признаки, отсутствующие у родителей. Так, если бы в вышеприведенном примере мать была гетерозиготна, то она производила бы яйцеклетки двух типов – с аллелем A и с аллелем 0. При этом у нее может равновероятно родиться ребенок с третьей либо с четвертой группой крови (генотипа B0 или AB, соответственно). Таким образом, при генотипе матери А0 и отца ВВ дети не могут иметь группу крови матери; их группа крови будет либо такой же, как у отца, либо такой, какая не свойственна ни отцу, ни матери.

Если оба родителя гетерозиготны, то разнообразие генотипов среди детей еще выше. Например, если отец и мать имеют вторую группу крови и генотип их A0, то генотип и группа крови их ребенка зависит от того, какая именно яйцеклетка созрела и каким сперматозоидом она будет оплодотворена. Поскольку в данном примере каждый из родителей производит гаметы A и 0, то генотип их ребенка может быть AA, A0 или 00, а согласно теории вероятностей шансы получить их распределяются как 1:2:1. Поскольку первые два генотипа определяют одну и ту же группу крови, то по признаку «группа крови» шансы иметь ребенка с первой или второй группой крови будут 1:3 (эти соотношения в потомстве гетерозиготных родителей были открыты Менделем). И наконец, если бы мать имела вторую, а отец третью группу крови и оба они были бы гетерозиготными, то с равной вероятностью у них мог бы родиться ребенок с любой группой крови.

Наследование сцепленных признаков.

К настоящему времени составлены подробные карты генов для многих видов растений, животных и человека, из которых можно видеть, какие из генов на какой хромосоме находятся. Знание карты генов позволяет предсказать поведение нескольких признаков в потомстве. Если разные признаки определяются генами, расположенными в негомологичных хромосомах, то они наследуются независимо друг от друга, поскольку в процессе мейотического деления негомологичные хромосомы (а значит и аллели разных генов) расходятся по гаметам случайно (см. ГЕНЕТИКА). Последнее известно как Второе правило Менделя. Например, такой признак, как альбинизм, связан с отсутствием меланина, синтез которого контролируется геном, расположенным в 11-й хромосоме. Следовательно, вероятность того, что у супругов-альбиносов будет ребенок-альбинос, не связана с вероятностью иметь определенную группу крови системы AB0, поскольку последняя определяется геном, находящимся в иной, негомологичной, 9-й хромосоме. Поэтому, если один или оба родителя имеют дефектные аллели, расположенные на разных хромосомах и вызывающие два разных заболевания, то вероятность того, что ребенок получит оба дефектных аллеля, будет равна произведению вероятностей получить каждый из этих аллелей в отдельности.

Ситуация иная, если оба гена находятся в одной хромосоме, т.е. сцеплены. Например, на 2-й хромосоме человека имеется ген системы групп крови MN с двумя кодоминантными аллелями M и N. Близко к нему располагается другой ген, с доминантным аллелем S и рецессивным s, определяющий систему групп крови Ss. В зависимости от расположения этих аллелей на гомологичных хромосомах, будет наблюдаться различное распределение генотипов в гаметах и у потомков от гетерозиготных родителей. Действительно, если генотип матери MNSs, то ее хромосомная структура по этим двум генам может быть одного из двух типов:

В первом случае продуцируются яйцеклетки и , а во втором – и . Пусть отец будет гомозиготным по обоим генам и имеет генотип MMss. Тогда в первом случае их дети могут иметь генотип MMSs и MNss, в то время как во втором случае возможные генотипы детей иные: MMss и MNSs.

Рекомбинация сцепленных генов.

В мейозе происходит событие, называемое кроссинговером, в ходе которого гомологичные хромосомы могут обменяться своими участками. Например, в рассмотренном выше примере, участок обмена может оказаться между генами систем MN и Ss:

В результате обмена происходит т.н. рекомбинация генов и получаются кроссоверные гаметы и .

Рекомбинация может произойти, а может не произойти в данном мейозе. Чем ближе гены располагаются на хромосоме, тем теснее их сцепление и тем реже она происходит. В частности, гены систем MN и Ss так тесно сцеплены, что их рекомбинация случается чрезвычайно редко, и в приближенных расчетах ею можно пренебречь. В общем случае вероятность, или частота, рекомбинации довольно значительна. Ее величина (R) находится между 0 (полное сцепление) и 0,5 (несцепленные гены) и является мерой генетического расстояния между генами на хромосоме; однако она не тождественна физическому расстоянию между генами, поскольку кроссинговер идет с разной интенсивностью в разных участках одной и той же хромосомы. Частота каждой из кроссоверных гамет равна R/2. Поскольку кроссинговер может и не произойти (с вероятностью 1–R), то данный индивид производит помимо кроссоверных еще и некроссоверные гаметы: и . Частота каждой из них среди всех гамет данного индивида равна (1–R)/2.

Вернемся к приведенному выше примеру, где мать имеет генотип MNSs с хромосомной структурой.

,

а отец – генотип MMss. С учетом рекомбинации, возможными генотипами их детей будут не только MMSs и MNss, но и MMss и MNSs. Однако их вероятности не одинаковы, как было бы в случае отсутствия сцепления, а равны 1–R для первых двух генотипов и R для остальных двух.

Наследование пола.

Пол особи – это сложный признак, формируемый как действием генов, так и условиями развития. У человека одна из 23 пар хромосом – половые хромосомы, обозначаемые как X и Y. Женщины – гомогаметный пол, т.е. имеют две X-хромосомы, одну – полученную от матери, а другую – от отца. Мужчины – гетерогаметный пол, имеют одну X— одну Y-хромосому, причем X передается от матери, а Y – от отца. Заметим, что гетерогаметный пол не всегда обязательно мужской; например, у птиц это самки, в то время как самцы гомогаметны. Имеются и другие механизмы детерминации пола. Так, у ряда насекомых Y-хромосома отсутствует. При этом один из полов развивается при наличии двух X-хромосом, а другой – при наличии одной X-хромосомы. У некоторых насекомых пол определяется соотношением числа аутосом и половых хромосом. У ряда животных может происходить т.н. переопределение пола, когда в зависимости от факторов внешней среды зигота развивается либо в самку, либо в самца. Развитие пола у растений имеет столь же разнообразные генетические механизмы, как и у животных.

Отклонение от баланса половых хромосом, приводит к патологии, подобно тому как и отклонение от нормального числа аутосом также приводит к тяжелым болезням (см. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ). Однако следует иметь в виду, что формирование пола и нормальных половых признаков – сложный физиологический процесс, в который вовлечены гены не только половых хромосом, но и аутосом. Гормональные и другие физиологические нарушения могут приводить к тому, что из «мужской» зиготы XY развивается внешне почти нормальная женщина, но с определенными мужскими признаками – по типу волосяного покрова, структуре мышц, тембру голоса и др. – и имеющая вместо матки недоразвитые семенники, что делает ее бесплодной. Возможно и обратное, когда при наличии генотипа XX индивид развивается с вторичными половыми признаками мужского пола. Подобные отклонения встречаются не только у человека, но и у других видов.

Генетическая детерминация пола, определяемая набором половых хромосом, поддерживает равное воспроизводство самок и самцов. Действительно, женские яйцеклетки содержат только X-хромосому, поскольку женщины имеют генотип XX по половым хромосомам. Генотип же мужчин – XY, и потому рождение девочки или мальчика в каждом конкретном случае определяется тем, несет ли спермий X— или Y-хромосому. Поскольку же в процессе мейоза хромосомы имеют равные шансы попасть в гамету, то половина гамет, производимых индивидами мужского пола, содержит X-, а половина – Y-хромосому. Поэтому половина потомков ожидается одного пола, а половина – другого.

Следует подчеркнуть, что предсказать заранее рождение мальчика или девочки невозможно, поскольку невозможно предугадать, какая мужская половая клетка будет участвовать в оплодотворении яйцеклетки: несущая X— или Y-хромосому. Поэтому наличие большего или меньшего числа мальчиков в семье – дело случая:

Теоретически возможна избирательная элиминация спермиев с X— или Y-хромосомой, приводящая к разным вероятностям рождения мальчиков или девочек в каких-то семьях; однако в среднем эта вероятность остается близкой к 0,5.

Признаки, сцепленные с X-хромосомой.

Если ген находится в половой хромосоме (его называют сцепленным с полом), то проявление его у потомков следует иным, чем для аутосомых генов, правилам. Рассмотрим гены, находящиеся в X-хромосоме. Дочь наследует две X-хромосомы: одну – от матери, а другую – от отца. Сын же имеет только одну X-хромосому – от матери; от отца же он получает Y-хромосому. Поэтому отец передает гены, имеющиеся в его X-хромосоме, только своей дочери, сын же их получить не может. Поскольку X-хромосома более «богата» генами по сравнению с Y-хромосомой, то в этом смысле дочь генетически более схожа с отцом, чем сын; сын же более схож с матерью, чем с отцом.

Один из исторически наиболее известных сцепленных с полом признаков у человека – это гемофилия, приводящая к тяжелым кровотечениям при малейших порезах и обширным гематомам при ушибах. Она вызывается рецессивным дефектным аллелем 0, блокирующим синтез белка, необходимого для свертывания крови. Ген этого белка локализован в Х-хромосоме. Гетерозиготная женщина +0 (+ означает нормальный активный аллель, доминантный по отношению к аллелю гемофилии 0) не заболевает гемофилией, и ее дочери тоже, если у отца нет этой патологии. Однако ее сын может получить аллель 0, и тогда у него развивается гемофилия.

Гемофилией был поражен царевич Алексей, сын императора России Николая II. Его мать, царица Александра Федоровна, была гетерозиготна по этому аллелю и унаследовала его от своей матери Алисы, которая, в свою очередь, получила его от прабабушки царевича Алексея, английской королевы Виктории:

В гетерозиготном состоянии ген гемофилии не проявляется, и поэтому женщины в королевских семьях Европы не страдали гемофилией. Однако многие принцы – потомки королевы Виктории (мутация произошла, по-видимому, именно у нее) получили этот ген и были поражены гемофилией. Вероятность того, что царевич Алексей мог получить дефектный аллель 0 от матери была равна 1/2; с той же вероятностью он мог получить от нее нормальный аллель. Осуществись второе из этих равновероятных событий в образовании гамет, и сценарий судьбы императорской четы выглядел бы иначе.

Рецессивные заболевания, вызываемые генами X-хромосомы, намного реже поражают женщин, чем мужчин, поскольку у них заболевание проявляется только при гомозиготности – наличии рецессивного аллеля в каждой из двух гомологичных X-хромосом; мужчины заболевают во всех случаях, когда их единственная X-хромосома несет дефектный аллель. Количественно это следует из соотношений Харди – Вайнберга (см. ПОПУЛЯЦИОННАЯ ГЕНЕТИКА). Пусть q означает частоту рецессивного аллеля в популяции, т.е. долю X— хромосом, несущих этот аллель. Доля мужчин, имеющих данный аллель и подверженных вызываемой им болезни, равна q. В то же время доля больных женщин равна частоте гомозигот, т.е. q². Следовательно, число мужчин, больных рецессивным сцепленным с X-хромосомой заболеванием, в 1/q больше, чем число больных женщин. Например, если частота расположенного в X-хромосоме аллеля, вызывающего дальтонизм (неспособность различать цвета), равна 0,05 (т.е. дальтонизм имеется у 5% мужчин), то число дальтоников-мужчин в 20 раз больше, чем дальтоников-женщин.

Пример сцепленного с полом кодоминантного наследования – рыжая окраска домашней кошки, определяемая аллелем у. В гетерозиготном состоянии активными являются оба аллеля (нормальный и у), и поэтому местами шерсть кошки имеет обычную окраску, а местами рыжую. Гомозиготные кошки – целиком рыжие (за исключением возможных белых пятен, вызываемых другим геном, блокирующим синтез пигментов). Самцы же не могут быть частично рыжими; они либо нерыжие, либо целиком рыжие (с возможными белыми пятнами). Исходя из тех же рассуждений, что и абзацем выше, можно было бы заключить, что целиком рыжие коты встречаются гораздо чаще, чем полностью рыжие гомозиготные кошки: частоты их в популяции, соответственно, q и q², где q – частота «рыжего» аллеля y. Однако в случаях кодоминантного наследования эти рассуждения неприменимы. На самом деле кошки с наличием рыжего цвета (как полностью, так и частично) встречаются гораздо чаще, чем рыжие коты: их частота равна сумме частот гомо- и гетерозигот: q² + 2q (1– q) = 2q – q². Например, если частота «рыжего» аллеля равна 0,05, то чисто рыжих кошек должно быть 0,25%, рыжих котов – 5%, а кошек с рыжими пятнами – почти 10%.

Хромосомные перестройки иногда приводят к тому, что фрагмент одной хромосомы «отламывается» и присоединяется к другой хромосоме. Это может произойти и с половыми хромосомами. Так, например, изредка встречаются коты с частично рыжей окраской; это обусловлено тем, что часть X-хромосомы, несущей аллель y, присоединились к Y-хромосоме. В результате по этому локусу наследование осуществляется так же, как и аутосомных генов, т.е. коты с указанным хромосомным нарушением тоже могут быть гетерозиготными, а потому частично рыжими. Однако поломка хромосом приводит к патологиям, в данном случае – глухоте и бесплодию. Это было подмечено давно и выражено во фразе «трехцветные коты глухие». Под третьим цветом здесь понимаются белые пятна. Однако этой патологией страдают и «двуцветные», частично рыжие без белых пятен коты (не путать рыжий цвет с коричневым, который вызывается другим, аутосомным, геном и распространен в ряде пород кошек).

Сцепление с Y-хромосомой.

Сведения о генах, находящихся в Y-хромосоме, весьма скудны. Предполагается, что она практически не несет генов, обусловливающих синтез белков, необходимых для функционирования клетки. Но она играет ключевую роль в развитии мужского фенотипа. Отсутствие Y-хромосомы при наличии только одной X-хромосомы приводит к т.н. синдрому Тернера: развитию женского фенотипа с плохо развитыми первичными и вторичными половыми признаками и другими отклонениями от нормы. Встречаются мужчины с добавочной Y-хромосомой (XYY); они высокого роста, агрессивны и нередко аномального поведения. В Y-хромосоме выявлено несколько генов, ответственных за регуляцию синтеза специфических ферментов и гормонов, и нарушения в них приводят к патологиям полового развития. Имеется ряд морфологических признаков, которые, как полагают, определяются генами Y-хромосомы; среди них – развитие волосяного покрова ушей. Подобного рода признаки передаются только по мужской линии: от отца к сыну.

НАСЛЕДОВАНИЕ СЛОЖНЫХ ПРИЗНАКОВ

Мы рассмотрели правила передачи признака потомству в случае, когда он определяется одним геном. Они справедливы для всех организмов, но тем не менее являются лишь основой для понимания того, как наследуются свойства организма. Дело в том, что многие признаки определяются двумя или большим числом генов. Аллели каждого из этих генов наследуются так, как описано выше. Однако характер наследования признака, который они определяют, зависит от взаимодействия этих аллелей и может быть очень сложным.

Рассмотрим в качестве примера окраску. Окраска шерсти у животных или цветка у растений определяется типом пигмента, его распределением по волосу, перу или лепесткам, пространственным распределением по-разному пигментированных структур и т.д. Все эти частные свойства контролируются разными генами, а в совокупности они все и определяют то, что мы называем окраской.

Например, окраска такого детально изученного экспериментального животного, как мышь, детерминируется по меньшей мере пятью генами. Обычная окраска мыши – серая. Однако сам волос не может быть серым, пигмента такого цвета нет. На самом деле у такой мыши синтезируется и мигрирует в волос черный пигмент, но черная пигментация основания и кончика волоса прерывается желтым кольцом, в котором находится желтый пигмент. Такая окраска называется «агути», именно она и делает мышь «серой». Желтая полоса контролируется геном агути, A, аллель A которого контролирует образование желтой полосы. Рецессивный аллель этого гена, a, блокирует поступление желтого пигмента в волос и обусловливает в гомозиготном состоянии черную окраску мыши. Другой ген, B, контролирует синтез пигментов: доминантный аллель B вызывает образование черного, а рецессивный аллель b коричневого пигмента. В результате, мышь, имеющая оба доминантных аллеля, A и B, – это обычная «серая мышь», а мышь aa и с аллелем B – черная. Однако мышь гомозиготная по второму гену, т.е. bb, и с аллелем A имеет окраску цвета корицы (комбинация коричневого волоса и желтого кольца агути). Мышь же гомозиготная по обоим генам, aabb, полностью коричневая. Имеется ген C, рецессивный аллель которого может прерывать синтез пигментов, и гомозиготная по этому аллелю мышь – белая (альбинос). Ген D контролирует количество пигмента в волосе, так что воспринимаемые глазом различия в интенсивности окраски (например, от светло- до темнокоричневого), определяются различными аллелями этого гена. Ген S детерминирует распределение пигментов по телу и может приводить к пятнистой окраске. Аналогичные гены описаны и у других млекопитающих: домашней кошки, лошади, пушных зверей. Окраска оперения у птиц, надкрылий у жуков, цветка у растений тоже контролируются многими генами; разнообразие сочетаний различных аллелей и определяет то разноцветье, что мы видим в природе.

Многие сложные признаки имеют количественную природу, т.е. степень их выраженности бывает разной и может быть измерена. Например, активность фермента измеряется скоростью катализируемой им реакции, т.е. количеством вещества, подвергшегося превращению в единицу времени. Этот показатель зависит от физико-химических свойств фермента, которые, в свою очередь, определяются его пространственной структурой, а в конечном итоге – генами, контролирующими синтез составляющих его полипептидных цепей. Различные аллели каждого из этих генов могут по-разному влиять на конечный (самый важный) признак – активность фермента, образуя почти непрерывный ряд: от слабой активности до очень высокой. Более того, влияние этих аллелей сказывается и на других, не менее важных свойствах, таких, например, как стабильность работы белка при низкой или высокой температуре, пониженной или повышенной кислотности, нехватке или избытке субстрата. Различная интенсивность работы сотен ферментов и белковых гормонов, вызванная различием в аллельном составе, ведет к различиям между особями в росте и развитии, в способности усваивать пищу, переносить нехватку кислорода, перепады температуры и другие изменения условий среды.

Целый ряд признаков, в частности рост, размеры тела, плодовитость, сопротивляемость инфекциям, также контролируются многими генами и проявляют непрерывную, количественную изменчивость. В медицинской генетике выделяют т.н. мультифакторные заболевания, которые нередко проявляются в форме слабых отклонений от нормы и диагностируются как болезнь, когда эти отклонения оказываются значительными. Такие заболевания можно рассматривать как различную выраженность неких количественных признаков (или признака), создающих предрасположенность к данному заболеванию.

В становлении сложных признаков большую роль играют условия среды, в которой развивается организм. Так, рост человека в основном обусловлен генетически, но при хорошем питании и хороших условиях жизни люди в среднем выше, чем в популяции с такими же генетическими данными, но находящейся в худших условиях. Подверженность туберкулезу и полиомиелиту определяется специфическими генами, но даже предрасположенные к ним люди не заболевают, если они не инфицированы соответствующими бактериями или вирусами. Уровень интеллекта тоже наследуется, но вклад среды в формирование подобных различий между людьми столь велик, что на самом деле мы должны больше говорить о социальных, нежели генетических, различиях (см. ИНТЕЛЛЕКТ).

Источник: www.krugosvet.ru

Вы передаёте своим детям не только содержимое вашего генетического кода

Идея о том, что в генах кодируются все наследуемые признаки живых существ, много лет была фундаментальной догмой генетики и эволюционной биологии. Но этому предположению постоянно приходилось существовать в неприятном соседстве с неудобными открытиями эмпирических исследований. А в последние годы осложнения накапливаются с экспоненциальной скоростью под грузом новых открытий.

Классическая генетика проводит фундаментальное различие между «генотипом» (то есть, совокупностью генов, переносимых индивидуумом, которые он может передать потомкам) и «фенотипом» (временным состоянием тела, несущим отпечаток своего окружения и полученного опыта, чьи особенности не передадутся потомкам). Предполагается, что лишь генетически предопределённые свойства могут наследоваться – то есть, передаваться потомкам – поскольку наследование проходит исключительно через передачу генов. Однако было показано, что, в нарушение дихотомии генотип/фенотип, линии генетически идентичных животных и растений могут испытывать изменчивость наследования и реагировать на естественный отбор.

И наоборот, сейчас гены не способны объяснить, почему у родственников есть очень похожие сложные свойства и заболевания – эту проблему назвали «недостающей наследуемостью». Исследования геномов пока не смогли определить гены, чьё влияние в сумме может объяснить наблюдение наследуемости множества свойств, от «семейных» заболеваний до таких наследуемых признаков, как рост. Иначе говоря, хотя родственники и демонстрируют схожесть фенотипов, у них оказывается очень мало общих аллелей, из-за чего непонятен генетическая основа этой особенности. Недостающая наследуемость может происходить из-за сложных взаимодействий генов (эпистаз), поскольку такие взаимодействия сложно учесть при исследовании геномов целиком. Также она может появляться из-за негенетической природы наследуемой вариации, особенно если она порождается окружающей средой.

Однако если собственный генотип индивида вроде бы не отвечает за некоторые его особенности, оказалось, что гены родителей влияют на свойства потомков, не унаследовавших эти гены. Более того, исследования растений, насекомых, грызунов и других организмов показывают, что окружающая индивида среда и его жизненный опыт – диета, температура, паразиты, социальное взаимодействие – может влиять на особенности его потомков. Исследования нашего вида говорят о том, что и мы не отличаемся в этом отношении. Некоторые из открытий чётко подходят под определение «наследования приобретённых свойств» – явления, которое, согласно знаменитой аналогии, появившейся ещё до Google, настолько же невозможно, как если бы телеграмма на китайском языке, отправленная из Пекина, прибыла бы в Лондон уже переведённой на английский язык. Но сегодня о подобных явлениях регулярно сообщают в научных журналах. И точно так же, как интернет и мгновенный перевод совершили революцию в передаче сообщений, открытия в молекулярной биологии переворачивают представления о том, что может быть, а что не может быть передано из поколения в поколение.

Биологи сталкиваются с монументальной задачей осознания быстро накапливающегося зоопарка открытий, нарушающих укоренившиеся представления. Получить представление о растущем диссонансе между теорией и свидетельствами можно, прочитав недавний обзор этих исследований, а потом – вводную главу любого учебника биологии для студентов. В общепринятой концепции наследственности, утверждающей, что наследуемость управляется исключительно генами, и отвергающей возможность того, что влияние окружающей среды и жизненного опыта можно передать потомкам, явно чего-то не хватает.

Если какая-то негенетическая изменчивость наследуема, тогда получается, что эта изменчивость может реагировать на естественный отбор и приводить к появлению фенотипических изменений в поколениях в отсутствие генетических изменений. Такие изменения не вписываются в стандартное генетическое определение эволюции, ограниченной изменениями в частоте аллелей у нескольких поколений. Это определение, данное генетиком-эволюционистом Феодосием Григорьевичем Добржанским, отвергало предположение о том, что гены – единственный источник наследуемой изменчивости, и, следовательно, единственный материал, с которым естественный отбор может работать для появления фенотипических изменений у нескольких поколений. Однако стоит вспомнить, что Чарльз Дарвин находился в блаженном неведении относительно различий между генетической и негенетической изменчивостью. Выдающейся идеей Дарвина было то, что естественный отбор, применяемый к наследственной изменчивости в рамках популяции, может вызвать у нескольких поколений изменения средних особенностей организмов, потому что те наследуемые свойства, что последовательно ассоциируются с большим количеством выживших потомков, будут представлены в большей пропорции индивидуумов в каждом поколении. [Darwin, C.R. On the Origin of Species (1859)] Включение негенетических механизмов в наследственность не требует изменений в основном уравнении Дарвина.

Одна из категорий негенетических эффектов — материнский эффект – настолько очевидна, что её существование признано уже несколько десятилетий. По определению, материнский эффект происходит, когда материнский фенотип влияет на фенотип потомка, и этот эффект нельзя объяснить передачей материнских аллелей. [Wolf, J.B. & Wade, M.J. What are maternal effects (and what are they not)? Philosophical Transactions of the Royal Society B 364, 1107-1115 (2009); Badyaev, A.V. & Uller, T. Parental effects in ecology and evolution: mechanisms, processes, and implications. Philosophical Transactions of the Royal Society B 364, 1169-1177 (2009)] Такой эффект может воспользоваться уймой способов влияния, на потомков, имеющихся у матерей, включая межпоколенческое эпигенетическое наследование, изменчивость в структуре яйцеклетки, внутриматочная среда, выбор матери местоположения для откладывания яиц или рождения детей, изменения окружающей среды, с которыми столкнётся отпрыск, послеродовые психологические и поведенческие взаимодействия. Некоторые материнские эффекты являются пассивным следствием особенностей матери, связанных с развитием детей (включая вредоносные эффекты отравления матери, болезнь или старение), а другие представляют репродуктивные инвестиционные стратегии, развившиеся для улучшения успеха воспроизведения. [Badyaev, A.V. & Uller, T. Parental effects in ecology and evolution: mechanisms, processes, and implications. Philosophical Transactions of the Royal Society B 364, 1169-1177 (2009); Marshall, D.J. & Uller, T. When is a maternal effect adaptive? Oikos 116, 1957-1963 (2007)] Такие эффекты могут улучшать или ухудшать физическую форму матерей и их отпрысков.

До недавнего времени (1990-х годов) к материнским эффектам относились не более, как к мелким неприятностям – источнику «ошибок» генетических исследований, связанных с окружающей средой. Но генетики, по крайней мере, были уверены в том, что у большинства видов (включая ключевые лабораторные «модельные организмы», например, мух и мышей), отцы могут передавать своим детям только лишь генетические аллели. Однако недавние исследования открыли множество примеров наличия отцовских эффектов у мышей, дрозофил и множества других видов. [Crean, A.J. & Bonduriansky, R. What is a paternal effect? Trends in Ecology & Evolution 29, 554-559 (2014)] У видов, размножающихся половым путём, отцовские эффекты могут оказаться настолько же распространёнными, как и материнские.

На потомство могут влиять окружающая среда и опыт, возраст и генотип обоих родителей. Такой фактор, связанный с окружающей средой, как токсин или питательное вещество, может привести к изменениям тела родителя, влияющим на развитие потомка. Как мы увидим, ухудшение состояние тела вследствие старения также может повлиять на репродуктивные свойства и наследуемые негенетические факторы, и, следовательно, на развитие потомства.

Случаи, в которых экспрессия генов родителя влияет на фенотип ребёнка, известны, как «непрямые генетические эффекты» [Wolf, J.B., Brodie, E.D., Cheverud, J.M., Moore, A.J., & Wade, M.J. Evolutionary consequences of indirect genetic effects. Trends in Ecology & Evolution 13, 64-69 (1998)]. Противореча интуиции, такие эффекты укладываются в понятие негенетического наследования, поскольку они управляются передачей негенетических факторов. К примеру, определённый ген, совершивший экспрессию в родителе, может повлиять на его поведение, направленное на ребёнка, или изменить эпигенетический профиль других генов в зародышевой линии, таким образом влияя на развитие потомства, даже если они и не наследуют этот ген.

Яркий пример непрямого генетического влияния был найден в исследовании мышей. Вики Нельсон с коллегами скрещивали выращенные в неволе породы мышей, чтобы получить самцов, почти идентичных друг другу генетически, за исключением Y-хромосомы. Затем они задали странный вопрос: влияет ли Y-хромосома самца на фенотип дочерей? Любой человек, не спавший на лекциях по биологии, знает, что дочери не наследуют Y-хромосому их отца, поэтому, согласно логике классической генетики, гены родительской Y-хромосомы не могут влиять на дочерей. Однако Нельсон с коллегами обнаружили, что индивидуальные особенности Y-хромосомы повлияли на различные физиологические и поведенческие свойства дочерей. Более того, влияние родительской Y-хромосомы на дочерей было сравнимо по силе с влиянием родительской аутосомы, или X-хромосомы, которую дочери наследуют. И хотя работавший при этом механизм остаётся неизвестным, гены Y-хромосомы каким-то образом должны были поменять цитоплазму спермы, эпигеном спермы или состав семенной жидкости, что позволило генам Y-хромосомы повлиять на развитие потомства, не унаследовавшего этих генов [Nelson, V.R., Spiezio, S.H. & Nadeau, J.H. Transgenerational genetic effects of the paternal Y chromosome on daughters’ phenotypes. Epigenomics 2, 513-521 (2010)].

Некоторые материнские и отцовские эффекты, судя по всему, развились для того, чтобы дать потомству фору в той среде обитания, с которой они, вероятно, столкнутся [Marshall, D.J. & Uller, T. When is a maternal effect adaptive? Oikos 116, 1957-1963 (2007)]. Классический пример такого «предупредительного» родительского эффекта – наличие защитных свойств у потомства родителей, сталкивающихся с хищниками. Дафнии – это крохотные пресноводные ракообразные, плавающие медленно и дёрганными движениями, используя пару длинных отростков в качестве вёсел. Они служат лёгкой добычей для хищных насекомых, ракообразных и рыбы. Встречая химические признаки наличия хищников, некоторые особи дафнии отращивают шипы на голове и хвосте, из-за чего их становится тяжелее схватить или проглотить. У такой дафнии потомство выращивает шипы, даже при отсутствии признаков наличия хищников, а также меняет скорость роста и историю жизни таким образом, который уменьшает уязвимость перед хищниками. Такое межпоколенческое индуцирование защиты от хищников встречается и у многих растений; когда их атакуют травоядные животные, вроде гусениц, растения вырабатывают семена, выделяющие неприятные защитные химикаты (или же предрасположены к ускоренному выделению таких веществ в ответ на признаки наличия хищников), и подобная индуцированная защита может сохраняться у нескольких поколений [Agrawal, A.A., Laforsch, C., & Tollrian, R. Transgenerational induction of defences in animals and plants. Nature 401, 60-63 (1999); Holeski, L.M., Jander, G. & Agrawal, A.A. Trans-generational defense induction and epigenetic inheritance in plants. Trends in Ecology & Evolution 27, 618-626 (2012); Tolrian, R. Predator-induced morphological defences: costs, life history shifts, and maternal effects in Daphnia pulex. Ecology 76, 1691-1705 (1995)].

Хотя пока неясно, как родители дафний индуцируют развитие шипов у своего потомства, некоторые примеры очевидно адаптивных материнских и отцовских эффектов включают передачу потомству определённых веществ. К примеру, мотыльки Utetheisa ornatrix получают пирролизидиновые алкалоиды, поедая бобовые, синтезирующие этот токсин. Самок привлекает запах самцов, имеющих большие запасы этого химиката, и такие самцы передают часть хранящегося токсина в качестве «свадебного подарка» через семенную жидкость. Самки включают эти алкалоиды в яйца, благодаря чему их потомство оказывается невкусным для хищников [Dussourd, D.E., et al. Biparental defensive endowment of eggs with acquired plant alkaloid in the moth Utetheisa ornatrix. Proceedings of the National Academy of Sciences 85, 5992-5996 (1988); Smedley, S.R. & Eisener, T. Sodium: A male moth’s gift to its offspring. Proceedings of the National Academy of Sciences 93, 809-813 (1996)].

Также родители могут подготовить своё потомство к социальным условиям и стилю жизни, с которым они, вероятно, встретятся – это иллюстрирует пустынная саранча. Эти насекомые могут переключаться между двумя удивительно различными фенотипами: серо-зелёная одиночка и чёрно-жёлтая стайная саранча. Стайные саранчи характеризуются пониженной плодовитостью, укороченной жизнью, большим мозгом и тенденцией к сбиванию в огромные мигрирующие рои, способные уничтожать растения на больших площадях. Саранча быстро переключается с одиночного на коллективное поведение, встретив большое скопление насекомых, а плотность населения, в которой оказались самки до спаривания, определяет вариант, который предпочтут их потомки. Интересно, Что полный набор фенотипических изменений накапливается в течение нескольких поколений, что говорит о кумулятивной природе материнского эффекта. На него, Судя по всему, влияют вещества, передающиеся потомству через цитоплазму яиц и выделения желёз, обволакивающих яйца, хотя может играть свою роль и эпигенетическая модификация зародышевой линии [Ernst, U.R., et al. Epigenetics and locust life phase transitions. Journal of Experimental Biology 218, 88-99 (2015); Miller, G.A., Islam, M.S., Claridge, T.D.W., Dodgson, T., & Simpson, S.J. Swarm formation in the desert locust Schistocerca gregaria: Isolation and NMR analysis of the primary maternal gregarizing agent. Journal of Experimental Biology 211, 370-376 (2008); Ott, S.R. & Rogers, S.M. Gregarious desert locusts have substantially larger brains with altered proportions compared with the solitarious phase. Proceedings of the Royal Society B 277, 3087-3096 (2010); Simpson, S.J. & Miller, G.A. Maternal effects on phase characteristics in the desert locust, Schistocerca gregaria: A review of current understanding. Journal of Insect Physiology 53, 869-876 (2007); Tanaka, S. & Maeno, K. A review of maternal and embryonic control of phase-dependent progeny characteristics in the desert locust. Journal of Insect Physiology 56, 911-918 (2010)].

Однако опыт родителей не обязательно подготавливает потомство к улучшению эффективности. Например, родители могли неправильно распознать сигналы своего окружения, или их окружение могло поменяться слишком быстро – а это значит, что иногда родители будут подправлять свойства потомства в неправильном направлении. К примеру, если матери дафний индуцируют развитие шипов у своего потомства, а хищники не появятся, то потомство будет расплачиваться за развитие и ношение шипов, но не будут пожинать никаких преимуществ этой особенности. В таких случаях предупреждающий родительский эффект может навредить потомству. [Uller, T., Nakagawa, S., & English, S. Weak evidence for anticipatory parental effects in plants and animals. Journal of Evolutionary Biology 26, 2161-2170 (2013)]. В общем, у потомства появляется сложная проблема интеграции сигналов окружающей среды, полученных родителями, с сигналам, получаемыми непосредственно из их окружения – и лучшая стратегия развития будет зависеть от того, какой набор сигналов окажется более полезным и надёжным [Leimar, O. & McNamara, J.M. The evolution of transgenerational integration of information in heterogeneous environments. The American Naturalist 185, E55-69 (2015)].

Предупреждающий эффект может сработать неправильно, но в целом естественный отбор должен поощрять подобные попытки. Однако многие родительские эффекты совсем не связаны с адаптацией. Стресс может оказывать вредное воздействие не только на индивидов, но и на их потомков. К примеру, в исследовании Иллинойского университета было показано, что самки колюшки, подвергнутые имитациям атаки хищников, производили на свет потомство, которое медленнее обучалось, не могло вести себя подходящим образом при встрече с хищниками, и поэтому вероятность быть съеденными у него была выше [McGhee, K.E. & Bell, A.M. Paternal care in a fish: Epigenetics and fitness enhancing effects on offspring anxiety. Proceedings of the Royal Society B 281, E20141146 (2014); McGhee, K.E., Pintor, L.M., Suhr, E.L., & Bell, A.M. Maternal exposure to predation risk decreases offspring antipredator behaviour and survival in three-spined stickleback. Functional Ecology 26, 932-940 (2012)]. Эти эффекты напоминают пагубные последствия курения матерей во время беременности у нашего с вами вида. Изучение корреляций в коллективах людей (и эксперименты над грызунами) показали, что вместо того, чтобы предупредительно развить в зародыше сопротивляемость к респираторным проблемам, курение матери изменяет внутриматочное пространство так, что у ребёнка появляются проблемы с лёгкими, предрасположенность к астме и психологическим проблемам, уменьшается вес при рождении, и появляются другие трудности [Hollams, E.M., de Klirk, N.H., Holt, P.G., & Sly, P.D. Persistent effects of maternal smoking during pregnancy on lung function and asthma in adolescents. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 189, 401-407 (2014); Knopik, V.S., Maccani, M.A., Francazio, S., & McGeary, J.E. The epigenetics of maternal cigarette smoking during pregnancy and effects on child development. Development and Psychopathy 24, 1377-1390 (2012); Leslie, F.M. Multigenerational epigenetic effects of nicotine on lung function. BMC Medicine 11 (2013). Retrieved from DOI:10.1186/1741-7015-11-27; Moylan, S., et al. The impact of maternal smoking during pregnancy on depressive and anxiety behaviors in children: The Norwegian mother and child cohort study. BMC Medicine 13 (2015). Retrieved from DOI:10.1186/s12916-014-0257-4].

Сходным образом, в разных организмах, от дрожжей до людей, старые родители часто производят на свет больных или быстро умирающих потомков. Хотя передача генетических мутаций через зародышевую линию может давать свой вклад в эти «эффекты возраста родителей», главную роль тут, судя по всему, играет негенетическое наследование. Поэтому, хотя некоторые типы родительских эффектов представляют появившиеся в результате эволюции механизмы, способные улучшить приспособленность особей, ясно, что некоторые родительские эффекты передают патологии или стресс. Такие эффекты, не связанные с адаптивностью, сравнимы с вредоносными генетическими мутациями, хотя отличаются от них тем, что происходят при определённых условиях.

То, что родительские эффекты иногда могут быть вредоносными, говорит о том, что у потомков должен быть способ нивелировать этот вред, возможно, блокируя определённые типы негенетической информации, полученной от родителей. Это может происходить даже, если интересы приспособленности родителей и детей совпадают, поскольку передача неверных сигналов окружения или родительских патологий пагубно скажется как на родителях, так и на детях. Однако, как отметили некоторые учёные, интересы приспособленности родителей и детей редко полностью совпадают, и поэтому родительские эффекты могут иногда стать ареной конфликта родителей и детей [Marshall, D.J. & Uller, T. When is a maternal effect adaptive? Oikos 116, 1957-1963 (2007); Uller, T. & Pen, I. A theoretical model of the evolution of maternal effects under parent-offspring conflict. Evolution 65, 2075-2084 (2011); Kuijper, B. & Johnstone, R.A. Maternal effects and parent-offspring conflict. Evolution 72, 220-233 (2018)].

Индивиды стараются разместить свои ресурсы таким образом, чтобы максимизировать собственную приспособленность. Точнее, естественный отбор поощряет стратегии «инклюзивной приспособленности» индивида и его родственников. Если индивид считает, что может произвести на свет больше одного отпрыска, он сталкивается с необходимостью принять решение о том, как разделить пирог между несколькими потомками. К примеру, матери могут максимизировать репродуктивный успех, производя большее количество детей, даже если из-за этого их вклад в каждого отдельного ребёнка уменьшится [Smith, C.C. & Fretwell, S.D. The optimal balance between size and number of offspring. The American Naturalist 108, 499-506 (1974)]. Но поскольку каждый отдельный ребёнок получит больше преимуществ, взяв больше ресурсов от матери, такие «эгоистичные» материнские стратегии дорого обойдутся детям, которые могут разработать встречные стратегии для извлечения большего количества ресурсов из матерей.

Чтобы усложнить дело ещё сильнее, необходимо учесть, что интересы матери и отца тоже могут различаться. Как указал Дэвид Хэйг, отцы часто могут получить выгоду, помогая своим отпрыскам извлекать дополнительные ресурсы из матерей, даже если этот процесс ухудшает приспособленность матери. Это происходит потому, что когда у самцов есть возможность завести потомство с несколькими самками, каждая из которых тоже может спариться с другими самцами, наилучшей стратегией самца будет эгоистически использовать ресурсы каждого из партнёров для выгоды своих собственных отпрысков. Подобные конфликты между родителями и детьми и матерями и отцами за вклад родительских ресурсов – потенциально важная, но малоисследованная область эволюции негенетического наследования.

Из всех бесчисленных факторов, составляющих окружение животного, особенно важным для приспособленности, здоровья и многих других функций является диета. Неудивительно, что диета также имеет серьёзное влияние на последующие поколения. Мой коллега изучал влияние диеты у прекрасных мушек семейства neriidae под названием Telostylinus angusticollis, размножающихся на гниющей коре деревьев на восточном побережье Австралии. Самцы мушек удивительно разнообразны: в типичном скоплении на стволе дерева можно обнаружить монстров по 2 см длиной наряду с пятимиллиметровыми карликами. Однако, когда мух выращивают на стандартной личиночной диете в лабораториях, все взрослые самцы оказываются очень схожими по размеру, что говорит о том, что разнообразие в дикой природе проистекает из окружения, а не из генетики; иначе говоря, личинки, которым повезло встретить богатую питательными веществами еду, вырастают в крупных взрослых особей, а те, кому еды не досталось, оказываются мелкими.

Несмотря на отсутствие «свадебных подарков» или других общепринятых форм родительских вкладов, самцы мухи Telostylinus angusticollis, получившие достаточное количество питательных веществ в стадии личинки, производят более крупное потомство. На фото два самца дерутся за самку, спаривающуюся с самцом справа.

Но передаются ли какие-то из этих значительных отличий в фенотипе самцов, вызванных окружением, через поколения? Чтобы выяснить это, мы вызвали отличия в размере тел самцов, выкармливая некоторых из них богатой питательными веществами пищей, а их родственников – бедной.

В результате появились крупные и мелкие братики, которых мы затем спаривали с самками, вскормленными совершенно одинаковой едой. Измерив потомство, мы обнаружили, что крупные самцы произвели более крупных отпрысков, чем их более мелкие братья, а последующие исследования показали, что этот негенетический родительский эффект, вероятно, управляется веществами, передающимися в семенной жидкости [Bonduriansky, R. & Head, M. Maternal and paternal condition effects on offspring phenotype in Telostylinus angusticollis (Diptera: Neriidae). Journal of Evolutionary Biology 20, 2379-2388 (2007); Crean, A.J. Kopps, A.M., & Bonduriansky, R. Revisiting telegony: Offspring inherit an acquired characteristic of their mother’s previous mate. Ecology Letters 17, 1545-1552 (2014)]. Однако, поскольку передаваемый T. angusticollis эякулят по размеру крохотный, на порядки меньше, чем типичный эякулят, содержащий питательные вещества, который передают самцы некоторых насекомых, в данном случае, судя по всему, питательные вещества от самцов к самкам или к их потомству в этом процессе не передаются.

Недавно мы обнаружили, что подобные эффекты могут проявляться и у потомства, зачатого другими самцами [Crean, A.J. Kopps, A.M., & Bonduriansky, R. Revisiting telegony: Offspring inherit an acquired characteristic of their mother’s previous mate. Ecology Letters 17, 1545-1552 (2014)]. Анджела Крин получила крупных и мелких самцов так же, как было описано ранее, а затем спарила каждую из самок с обоими типами самцов. Первое спаривание происходило, когда яйца самки были недоразвившимися, а второе – через две недели, после того, как яйца развились и получили непроницаемую оболочку. Вскоре после второго спаривания самки отложили яйца, и потомство было собрано для изучения генотипа и определения отцовства. Поскольку яйца мушек могут быть оплодотворены только в зрелом состоянии (когда сперма входит через специальное отверстие в скорлупе), а самки редко хранят сперму по две недели, мы не были удивлены, когда почти все отпрыски оказались детьми самцов, спаривавшихся с самками во втором подходе.

Но, что интересно, мы обнаружили, что на размер тел детей влияла личиночная диета первого партнёра их матерей. То есть, отпрыски были крупнее, когда первый партнёр их матери хорошо питался, будучи личинкой, даже несмотря на то, что этот самец не был их отцом. В отдельном эксперименте мы исключили возможность того, что самки регулировали свой вклад в яйца на основании зрительной или феромонной оценки первого самца, что привело нас к заключению о том, что молекулы семенной жидкости первого самца были поглощены неразвитыми яйцами самки (или, например, каким-то образом заставили самок изменить свой вклад в развитие яиц), и таким образом повлияли на развитие эмбрионов, оплодотворённых вторым самцом. Такие неродительские межпоколенческие эффекты (Август Вайсман назвал их «телегонией») широко обсуждались в научной литературе до появления Менделевской генетики, но ранние их свидетельства были совершенно неубедительны. Наша работа даёт первое современное подтверждение возможности наличия таких эффектов [A telegony-like effect has now also been reported in Drosophila. See: Garcia-Gonzalez, F. & Dowling, D.K. Transgenerational effects of sexual interactions and sexual conflict: non-sires boost the fecundity of females in the following generation. Biology Letters 11 (2015)]. Хотя телегония выходит за пределы наследственности в обычном смысле «вертикальной» (родители-дети) передачи свойств, она ярко иллюстрирует потенциал негенетического наследования, нарушающий предположения Менделя.

Имеется множество свидетельств того, что и у млекопитающих диета родителей влияет на развитие детей. Экспериментальные исследования влияния диеты у крыс – в особенности ограничение поступления ключевых питательных веществ, таких, как протеина – начались в первой половине XX века с целью изучения последствий недоедания для здоровья. В 1960-х исследователи с интересом обнаружили, что самки крыс, сидевшие на диете с низким содержанием белка во время беременности, производили детей и внуков, которые были болезненными, тощими, имели относительно мелкий мозг с уменьшенным количеством нейронов, плохо показывали себя в тестах на интеллект и память. В последние годы исследователи, используя в качестве экспериментальных моделей мышей и крыс, обратились к попыткам понять влияние чрезмерной или несбалансированной диеты, пытаясь разобраться в эпидемии ожирения среди людей, и сейчас уже установлено, что как диета матери, так и диета отца может различным образом влиять на развитие и здоровье детей. Некоторые из этих эффектов происходят через эпигенетическое перепрограммирование стволовых клеток зародыша в утробе. К примеру у крыс диета матерей с высоким содержанием жира уменьшает количество гемопоэтических стволовых клеток (гемоцитобластов), порождающих кровяные тельца, а диета, обогащённая метил-поставляющими препаратами увеличивает количество нейронных стволовых клеток у зародышей [Kamimae-Lanning, A.N., et al. Maternal high-fat diet and obesity compromise fetal hematopoiesis. Molecular Metabolism 4, 25-38 (2015); Amarger, V., et al. Protein content and methyl donors in maternal diet interact to influence the proliferation rate and cell fate of neural stem cells in rat hippocampus. Nutrients 6, 4200-4217 (2014)]. У крыс диета с высоким содержанием жира уменьшает выработку инсулина и переносимость глюкозы у их дочерей [Ng, S.F., et al. Chronic high-fat diet in fathers programs β-cell dysfunction in female rat offspring. Nature 467, 963-966 (2010)]. Получены свидетельства подобных эффектов и у людей.

Если попытаться оценить текущее состояние знаний в области расширенной наследственности, на ум приходят состояние генетики в 1920-х или молекулярной биологии в 1950-х. Нам известно достаточно для того, чтобы оценить глубину нашей невежественности, и распознать лежащие впереди трудности. Но одно уже ясно совершенно точно – гальтонианские предположения, формировавшие эмпирические и теоретические исследования в течение почти ста лет, нарушаются во множестве контекстов, а это значит, что биологи предстоят интересные времена. Эмпирические исследователи будут много лет заняты изучением механизмов негенетического наследования, наблюдением их экологического влияния, и установлением их эволюционных последствий. Эта работа потребует разработки новых инструментов и планирования гениальных экспериментов. У теоретиков будет настолько же важная задача по уточнению идей и выдаче предсказаний. На практическом уровне, для медицины и здравоохранения, сейчас ясно, что нам не обязательно быть «пассивными передатчиками полученной нами природы», поскольку наш жизненный опыт играет нетривиальную роль в формировании наследственной «природы», которую мы передаём нашим детям.

Рассел Бондуриански – профессор эволюционной биологии Университета Нового Южного Уэльса в Австралии. Трой Дэй – профессор департамента математики и статистики и департамента биологии в Университете Квинс в Канаде. Отрывок из книги «Расширенное наследование: новое понимание наследственности и эволюции» (Extended Heredity: A New Understanding of Inheritance and Evolution by Russell Bonduriansky and Troy Day)

Источник: habr.com