Общее понятие о фагоцитозе

Фагоцитарные клетки у человека образуются в костном мозге из стволовых кроветворных клеток, обладают общей промежуточной клеткой-предшественницей.

В организме человека существует два типа фагоцитарных клеток:

1. Нейтрофилы. Представляют большую часть лейкоцитов крови (60-70%). В норме из кровеносного русла в периферические ткани не выходят. На наружной мембране находятся специфические маркеры — раково-эмбриональные антигены. При воспалении первыми устремляются в его очаг вследствие быстрой экспрессии молекул адгезии и интегрина.
2. Макрофаги и моноциты. Моноциты представляют собой промежуточную форму. В конце превращений они становятся оседлыми макрофагами в различных тканях:

• макрофаги мозга – микроглия;
• макрофаги печени – купферовские клетки;
• макрофаги легких – интерстициальные или альвеолярные клетки;
• макрофаги почек – мезангиальные клетки.

Макрофаги. Рецепторы мембраны

В мембране макрофагов выделяют следующие рецепторы:

1. Рецептор для колониестимулирующего фактора моноцитов – $CD115$, $MSF-IR.$

2. Рецепторы, принимающие участие в фагоцитозе:

   
   
   • рецептор для бактериальных липополисахаридов с белками сыворотки крови, способных связывать липополисахариды, и их комплексы с другими продуктами микроорганизмов;
   • рецепторы–«мусорщики», или рецепторы для фосфолипидныхмембран, а также иных компонентов поврежденных и собственных умирающих клеток;
   • рецептор для комплемента $CR3$ и $CR4$, способны связывать некоторые бактериальные продукты (липофосфогликан, липополисахариды, гемагглютинин филаментов, поверхностные структуры дрожжей;
   • рецептор, связывающий маннозу, находится только на мембране тканевых макрофагов;
   • Fcγ-рецептор, или $cD64$-рецептор, обеспечивает фагоцитоз иммунных комплексов, считается мембранным маркером макрофагов и моноцитов.

3. Рецепторы, обеспечивающие взаимодействие с лимфоцитами:

   • $CD64$-рецептор;
   • рецепторы для цитокинов, которые вырабатываются активированными лимфоцитами;
   • для осуществления непосредственных взаимодействий между клетками, контактов с комплементарными мембраны молекулами лимфоцитов существуют мембранные молекулы: $B7$, $CD40$, $MHC-I$, $MHC-II.$

Последствия фагоцитоза

Процесс фагоцитоза включает ряд процессов:

1. Захват мембраной фагоцита поглощаемого объекта и заключение его в фагосому (мембранную везикулу).


2. Расщепление фагоцитированного материала. Во всех фагоцитах биохимические процессы протекают одинаково. В них принимают участие лизосомы – клеточные органеллы, имеющие гидролитические ферменты в качестве кислых протеаз и гидролаз. Внутри клетки фагосома и лизосома сливаются, в результате чего образуется фаголизосома, в которой протекают дальнейшие реакции расщепления поглощенного материала. Ферментные системы – $NO$-синтазы, супероксиддисмутаза, НАДФ-Н-оксидазы вырабатывают активные формы неорганических окислителей в виде супероксида аниона, пероксида водорода, синглетного кислорода, гипохлорида, радикала гидроксила, оксида азота. Все они принимают участие в деструкции фагоцитарного объекта.
3. Секреция литических ферментов и окислительных радикалов. Производится в межклеточное пространство, где ими оказывается бактерицидное действие. Нейтрофилы продуцируют коллагеназу, желатиназу, катепсин $G$, фосфолипазу $A2$ и эластазу.
4. Продукция и секреция цитокинов. Активированные продуктами микроорганизмов нейтрофилы и макрофаги начинают синтезировать цитокины, а также иные, биологически активные медиаторы, вызывающие воспалительные реакции в местах проникновения чужеродных агентов, тем самым подготавливая возможность для развития адаптивного иммунного ответа. При этом макрофаги и нейтрофилы синтезируют интерлейкины, хемокин, фактор некроза опухоли, лейкотриен $B4$, фактор, активирующий тромбоциты. Макрофаги также продуцируют простагландины.
5. Процессинг и презентация антигена – внутриклеточное образование комплексов из продуктов расщепления фагоцитированного материала с MHC-II и дальнейшая экспрессия комплекса на поверхности клетки для презентации антигенов Т-лимфоцитам.

Источник: spravochnick.ru

При воздействии на организм многообразных повреждающих факторов физической, химической и биологической природы возникает сложная неспецифическая защитно-приспособительная реакция организма — воспаление. Воспаление — местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. В процесс воспаления вовлекаются лимфатические структуры, сосудистая сеть и локально повреждаемые ткани. Сначала нарушается обмен жидкости, что ведет к нарушению циркуляции в капиллярах. Одно из серьезных изменений — повышение проницаемости капилляров.

Итогом воспалительной реакции является локализация микроорганизмов (или отграничение вызванного ими очага поражения) с последующей их элиминацией и частичным или полным восстановлением нарушенных структур.

Первым звеном воспалительной реакции являются сосудистые изменения, выражающиеся прежде всего в повышении проницаемости стенки сосудов, связанной, главным образом, с действием биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины), выделяющихся при повреждении клеток, особенно тучных. Повышение сосудистой проницаемости ведет к периваскулярной экссудации плазмы («серозный отек») и обусловливает миграцию клеток-фагоцитов (нейтрофилы, макрофаги) в пораженные участки ткани.

Указывают на роль воспалительного отека (скопление экссудата в воспалительной ткани) как фактора, способного связывать, фиксировать бактериальные токсины в очаге воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организме. Особенно большое защитное значение имеют фагоцитарная и пролиферативная функции клеток – гистиоцитов, макрофагов. Грануляционная ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.

Фагоциты могут быть причислены к главным факторам воспаления. Особую роль при этом играют тканевые макрофаги, обладающие способностью поглощать и переваривать различные чужеродные для организма агенты, включая микроорганизмы. Защитные свойства фагоцитов связаны с наличием в их цитоплазме большого числа лизосом — органелл, богатых различными гидролитическими ферментами, обеспечивающими расщепление значительного числа химических связей. Процесс фагоцитоза нередко сопровождается гибелью клетки-фагоцита, однако при этом происходит гибель большого числа микроорганизмов.

Фагоцитоз — общебиологическое неспецифическое явление, которое может быть отнесено филогенетически к высокому уровню распознаваемости чужеродности. Фагоцитирующие клетки мезенхимы приобрели в процессе эволюции определенную специализацию и стали поглощать широкий спектр посторонних частиц, таких, как микроорганизмы, макромолекулярные комплексы aнтиген-антитело, клетки и их органеллы, вирусы, коллоидальные растворы красок и др. Важнейшее свойство фагоцитов состоит в их способности распознавать «не свое», что ставит, эту реакцию на переходную ступень между неспецифической резистентностью н специфическим иммунитетом.

Клетки, обладающие способностью к фагоцитозу и пиноцитозу, подразделяют на две основные категории фагоцитов — мононуклеарные и полинуклеарные («макрофаги» и «микрофаги» по И. И. Мечникову).

Процесс фагоцитоза протекает в несколько ступеней. На первой стадии распознавания основную роль играет клеточная мембрана, которая благодаря своим рецепторам (Fc—рецепторы) обеспечивает контакт с объектом фагоцитоза. Погружение чужеродной частицы внутрь макрофага связано со сложными изменениями физико-химических свойств его цитоплазмы. Вначале актиноподобный белок макрофага полимеризуется, а затем полимеры сокращаются под действием миозина с кофактором. В итоге образуются псевдоподии, захватывающие фагоцитируемую частицу. Фагоцитирующая вакуоль (фагоцитируемый агент, окруженный плазматической мембраной фагоцита и погруженный внутрь цитоплазмы) соприкасается с лизосомальными гранулами фагоцита. При слиянии вакуоли с лизосомами образуется фаголизосомальная (пищеварительная) вакуоль. Через непродолжительное время в вакуоли может наступить гибель захваченной частицы (например, бактерии). Этому способствуют метаболиты фагоцита и лизосомальные ферменты (завершенный фагоцитоз).

Микробоцидную деятельность осуществляет молочная кислота, образующаяся в результате гликолиза и понижающая внутривакуольный рН до 4,0, затем перекись водорода, являющаяся результатом окисления никотиндиамид-адениннуклеотида в редуцированном фосфорилированном состоянии.
зосомы содержат в себе более тридцати различных ферментов, способных гидролизировать большую часть захваченных объектов. В гранулах лейкоцитов найдены и другие микробоцидные вещества, например, катионные белки, лактоферрин, различные пероксидазы, активные также в отношении и вирусов.

Однако, не во всех случаях происходит гибель, а ряд возбудителей могут даже размножаться в фагоците и погубить его (незавершенный фагоцитоз).

Доступность клеток для определения фагоцитарной активности микрофагального (нейтрофилы) или макрофагального (моноциты) фагоцитоза представлена на схеме 1.

Схема 1. Локализация фагоцитирующих клеток и их доступность для исследования.

Костный мозг	Кровь	Ткань
Монобласт, промоноцит, моноцит костного мозга Промиелоцит, нейтрофильный миелоцит, нейтрофильный метамиелоцит Полипотентная стволовая клетка костного мозга (ПСК)	Палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы     Моноцит	Нейтрофилы воспалительного очага     Тканевой макрофаг

Для оценки фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови к цитратной крови, взятой из пальца, в объеме 0,2 мл, добавляют 0,25 мл взвеси микробной культуры с концентрацией 2 млрд. микробов в 1 мл. Смесь инкубируют 30 мин при 37°С, центрифугируют при 1500 об/мин в течение 5-6 мин, удаляют надосадочную жидкость. Осторожно отсасывают тонкий серебристый слой лейкоцитов, готовят мазки, сушат, фиксируют, красят краской Романовского-Гимза. Препараты сушат и микроскопируют.

Подсчет поглощенных микробов ведут в 200 нейтрофилах (50 моноцитов). Интенсивность реакции оценивают по следующим показателям:

1. Фагоцитарный показатель (фагоцитарная активность) — процент фагоцитов из числа сосчитанных клеток.

2. Фагоцитарное число (фагоцитарный индекс) — среднее число микробов, поглощенное одним активным фагоцитом.

Для определения переваривающей способности лейкоцитов периферической крови готовят смесь взятой крови и суспензии микроорганизма и выдерживают в термостате при 37°С 2 часа. Приготовление мазков аналогично. При микроскопии препарата жизнеспособные микробные клетки увеличены в размерах, переваренные же менее интенсивно окрашены, меньших размеров. Для оценки переваривающей функции используют показатель завершенности фагоцитоза – отношение количества переваренных микробов к общему числу поглощенных микробов, выраженное в процентах.

Для оценки активности фагоцитоза используют также тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест).

Принцип метода основан на восстановлении поглощенного фагоцитом растворимого красителя (нитросинего тетразолия) в нерастворимый диформазан. НСТ-тест интегрально характеризует кислородзависимые антиинфекционные системы фагоцита.

В две пробирки, содержащие по 0,05 мл раствора гепарина, вносят по 0,1 мл крови и после перемешивания в одну из них добавляют 0,05 мл суспензии зимозана, а в другую — 0,05 мл раствора Рингера, затем в обе пробирки вносят по 0,05 мл раствора нитросинего тетразолия и инкубируют в водяной бане при 37°С 30 мин, встряхивая каждые 10 мин. После инкубации содержимое перемешивают, делают мазки, фиксируют, окрашивают красителем для НСТ-теста, нанося на стекла 5-7 капель красителя на 1,5 мин, добавляют такое же количество дистиллированной воды. Выдерживают в течение 30 мин, промывают.

При микроскопии препаратов в каждом случае подсчитывают 100 нейтрофилов (25 моноцитов), среди которых выделяют процент клеток, содержащих отложения диформазана (НСТ-позитивные), далее подсчитывают индекс активизации нейтрофилов (моноцитов) по формуле:

где А — количество клеток, не содержащих диформазановых отложений или содержащих их в виде пылевидных немногочисленных включений;

В — количество клеток, в которых площадь отложения диформазана, не превышает 1/3 площади ядра; С -количество клеток, в которых названные отложения занимают oт 1/3 до всей величины площади ядра; Д — количество клеток с диформазановыми включениями по площади превосходящими площадь ядра.

Активность фагоцитоза обусловлена не только набором его лизосомальных ферментов и синтезируемых ими веществ, но и состоянием проницаемости лизосомной мембраны. Устойчивость к фагоцитозу определяется поверхностными свойствами микробной клетка, наличием факторов типа лейкотоксинов и антифагинов, инактивацией биоксидантов и пр.(Табл. 9)

Таблица 9.

Интенсивность реакции фагоцитоза для человека (норма, нейтрофилы)

Источник: helpiks.org

• Уменьшение количества фагоцитов.

• Структурно-функциональные изменения фагоцитов.

• Изменения гуморально-гормональной регуляции процессов фагоцитоза и другие.

Фагоцитарная недостаточность (ФН) связана с нарушениями в А-субсистеме ИКС.

Виды фагоцитарной недостаточности:

По происхождению ФН делится на:

(а) первичную, т.е. наследственную, врожденную;

(б) вторичную – приобретенную в процессе онтогенеза.

Большинство первичных форм ФН развивается по аутосомно-рецессивному типу, реже – сцеплены с половой хромосомой (Х-хромосомой).

Вторичная (приобретенная) ФН чаще всего является результатом:

• инфекционно-токсических заболеваний и состояний;

• нарушения функций печени и почек;

• системных заболеваний соединительной ткани (красная волчанка, ревматоидный артрит);

2. По механизму развития ФН подразделяется на следующие формы:

• Лейкопенические;

• Дисфункциональные;

• Дизрегуляторные;

Лейкопенические формы ФН развиваются вследствие подавления процессов пролиферации и/или созревания лейкоцитов. Подобное имеет место под действием ионизирующей радиации, токсинов, цитостатиков. Может быть наследственная блокада деления и дифференцировки.

Блокада пролиферации миелостволовой клетки, а также созревания миелобластов и монобластов сопровождается развитием моноцитопении, нейтропении и/или фагоцитарной недостаточности – синдром Чедиака-Хигаши. Для пациентов с этой формой ФН характерно нарушение реализации фагоцитоза, проявляющееся частым развитием хронических бактериальных инфекций.

Дисфункциональные формы ФН характеризуются частичными или комбинированными расстройствами процессов фагоцитоза, а именно:

• подвижности фагоцита;

• адгезивных свойств лейкоцитов;

• поглощения объекта фагоцитоза;

• переработки объекта (эндоцитолиза).

В основе дисфункциональных форм ФН лежат наследственные или приобретенные дефекты:

• а) мембран – мембранопатии (например, белка актина, плазмолеммы, мембран лизосом);

• б) энзимов – энзимопатии (например, глюкозомонофосфатного шунта, гликолиза, прооксидантной системы гидролаз, лизосом, чаще всего миелопероксидазы);

• в) соотношения белковых фракций плазмы крови – дисглобулинемии (чаще с избытком Ig Е, недостатком Ig G), которые сочетаются с нарушениями процессов опсонизации и адгезивных свойств фагоцитов;

• г) известно, что некоторые микроорганизмы, например возбудители анаэробной газовой гангрены, продуцируют лейкотоксины и антифагины, которые вызывают развитие отрицательного хемотаксиса и нарушение различных стадий фагоцитоза (например, лизоцима, лактоферрина, катионных белков);

• д) недостаток кислороднезависимых факторов лизиса объекта фагоцитоза (например, лизоцима, лактоферрина, катионных белков);

• е) сдвиги в коллоидно-осмотическом и онкотическом давлении в среде вызывает структурно-функциональные изменения фагоцитов и снижает интенсивность фагоцитарного процесса;

• ж) декомпенсированные сдвиги кислотно-основного состояния – ацидоз или алкалоз приводят к ослаблению фагоцитарной активности.

Дизрегуляторные формы ФН чаще всего относятся к приобретенным. Они развиваются вследствие нарушения различных этапов фагоцитоза биологически активными веществами:

• нейромедиаторами (катехоламины, ацетилхолин). Их дефицит и избыток снижает эффективность фагоцитоза.

• гормонами (например, глюкокортикоиды). Избыток глюкокортикоидов нарушает процессы деления и созревания моноцитов и гранулоцитов, повышает жесткость мембран и снижает в связи с этим подвижность и адгезивные свойства указанных клеток.

• лейкокинами – физиологически активными веществами лимфоцитов и гранулоцитов;

• высокоактивными агентами иного происхождения (простагландины, кинины, биогенные амины, пептиды и другие). Значительные отклонения их концентрации от нормы изменяют характер и интенсивность метаболизма макрофагов и лейкоцитов.

Значение недостаточности фагоцитоза. Патология фагоцитоза может быть причиной нарушения не только неспецифических клеточных механизмов защиты, но и индуцировать глубокие патологические изменения в функционировании иммунной системы организма. Этот факт связан с тем, что фагоциты, главным образом макрофаги, принимают участие в подготовке антигенов и переработке их в иммуногенную форму. Кроме того, они участвуют в кооперации Т- и В-лимфоцитов, необходимой для инициирования иммунного ответа. Таким образом, фагоциты принимают участие в специфических механизмах реагирования на чужеродные вещества, поэтому при расстройствах процесса фагоцитоза, как правило, возникают нарушения как специфической реактивности, так и специфических механизмов защиты организма от инфекционных, так и неинфекционных патогенных факторов.

При ФН возникает значимое повышение чувствительности организма к повреждающему действию не только высоко патогенной, но и сапрофитной микрофлоры. Это проявляется различными заболеваниями инфекционной природы (ангины, стоматиты, отиты, пиодермии, пневмонии, абсцессы и другие), имеющими затяжное, рецидивирующее течение и плохо поддающиеся антибиотикотерапии.

Уменьшение количества нейтрофилов ниже 25 % от нормального их числа представляет угрозу для жизни. Однако в рамках ФН существуют и другие не менее серьезные нарушения, обусловленные тяжелыми генетическими дефектами системы фагоцитоза. К ним относят хроническую гранулематозную болезнь и недостаточность адгезии лейкоцитов.

Недостаточность адгезивных способностей лейкоцитов. Хорошо известно, что мембрана фагоцита содержит структуры, в состав которых входят гликопротеины, получившие наименование интегрины. С их помощью происходит взаимодействие фагоцита с опсонизированными микроорганизмами и последующая их фиксация на поверхности лейкоцита. Такие структуры, содержащие интегрины, стали называть рецепторами для третьего компонента комплемента (CR3).

Каждый CR3 состоит из - и -полипептидных цепочек с молекулярной массой 165 и 95 kD, соответственно (CD11 и CD18). Дефицит адгезивных свойств фагоцитов возникает в том случае, если имеется генетический дефект в -цепи интегрина, который кодируется геном 21 хромосомы, или в -цепи двух других интегринов, получивших наименование антигенов, связанных с функцией лимфоцитов (АЛ-1). АЛ-1 представляются чрезвычайно важными протеинами для адгезии клеток и взаимодействий с межклеточными адгезивными молекулами-1 (ICAM-1) на поверхности мембран эндотелиальных и других клеток.

В результате дефекта в АЛ-1 (-цепь интегрина) или в -цепи интегрина фагоциты пациентов с адгезивной недостаточностью лейкоцитов теряют способность прилипать к эндотелию сосудов и мигрировать за его пределы в очаг воспаления. Это приводит к нарушению формирования эффективного гнойного экссудата и быстрому распространению инфекционных начал, особенно в ротовой полости и слизистой желудочно-кишечного тракта.

Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ). ХГБ – это наследственное заболевание, которое характеризуется нарушением бактерицидной функции фагоцитов и проявляется дефектом НАДФH-оксидазы, катализирующей восстановление молекулярного кислорода в атомарный (O^—). Таким образом, при ХГБ фагоциты теряют способность формировать супероксидный анион (кислорода) и пероксидный катион водорода, необходимые для умерщвления фагоцитируемых бактерий и грибов, особенно тех микроорганизмов, которые продуцируют фермент каталазу. Как результат, микроорганизмы внутри фагоцита длительное время остаются жизнеспособными, стимулируя Т-клеточный иммунный ответ на персистирование внутриклеточных бактериальных антигенов и образование гранулем. Пациенты, страдающие ХГБ, болеют пневмониями, лимфаденитами, абсцессами кожи, печени и других внутренних органов.

В ферментативных окислительно-восстановительных реакциях с образованием супероксидного аниона и пероксидного катиона водорода самое существенное значение имеет цитохром мембраны фагоцита B558, который состоит из двух цепей протеинов, кодируемых генами 16-ой и X-хромосомами. Наиболее распространенной формой является ХГБ, возникающая вследствие дефекта Х-хромосомы, менее частой – несколько разновидностей ХГБ, развивающейся вследствие неполноценности генов 6-ой хромосомы, кодирующих синтез цепей протеинов, обозначаемых как p 47 или p 67 фагоцитарных оксидаз.

Источник: StudFiles.net

Параметры, характеризующие состояние фагоцитоза нейтрофилов или лейкоцитов . Как видите их намного больше, чем принято делать в лабораториях.

■Фагоцитарное число : норма — 5-10 микробных частиц. Фагоцитарное число — среднее количество микробов, поглощённых одним нейтрофи-лом крови. Характеризует поглотительную способность нейтрофилов.
■Фагоцитарная ёмкость крови: норма — 12,5-25х109 на 1 л крови. Фагоцитарная ёмкость крови — количество микробов, которое могут поглотить нейтрофилы 1 л крови.
■Фагоцитарный показатель (иногда называют его фагоцитарной активностью) : норма 65-95%. Фагоцитарный показатель — относительное количество нейтрофилов (выраженное в процентах), участвующих в фагоцитозе.
■Количество активных фагоцитов: норма — 1,6-5,0х109 в 1 л крови. Количество активных фагоцитов — абсолютное количество фагоцитирующих нейтрофилов в 1 л крови.
■Индекс завершённости фагоцитоза: норма — более 1. Индекс завершенности фагоцитоза отражает переваривающую способность фагоцитов.

еще есть Фагоцитарный индекс — отношение фагоцитированных микробов на кол-во фагоцитов в поле зрения

Вот что пишут статьи.

Для измерения функции системы фагоцитоза изучается микробицидная способность, фагоцитарная активность, подвижность моноцитов и гранулярных лейкоцитов (гранулоцитов).

Метаболическая способность определяется косвенным путем в тесте восстановления нитросинего тетразолия, используя спонтанную и индуцированную реакции. (НСТ тест)

Кислородный метаболизм фагоцитов также изучают методом хемилюминесценции, который обусловлен генерацией Н2О2 и супероксидного радикала и прямо коррелирует с киллерной способностью клетки. Применяющиеся методы позволяют определить непосредственно кислородный метаболизм, образование различных активных кислородных радикалов индивидуальными клетками. Последний анализ может выполняться на проточном цитофлуориметре. ( анализ называется хемилюминесценция)

Поглотительные возможности определяют в реакции фагоцитоза указанных клеток каких-либо объектов: бактерий, дрожжевых клеток, частиц латекса, зимозана и т.д. Подсчитывается процент фагоцитирующих лейкоцитов (фагоцитарный показатель) и фагоцитарный индекс, т.е. среднее число поглощенных одним фагоцитом частиц при подсчете 100 клеток ( иными словами это — отношение фагоцитированных микробов на кол-во фагоцитов в поле зрения) . Эти анализы делают во многих лабах, но иногда выдают олько индекс, не указывая фагоцитарный показатель.

Для оценки функциональных резервов фагоцитирующих клеток использовали фагоцитарную реакцию с определением фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа. Для определения переваривающей способности клеток реакцию учитывали через 30 мин и через 2 ч. В качестве стимулятора invitro использовали продигиозан. (Поглотительную способность фагоцитов оценивают по фагоцитарному показателю и фагоцитарному числу:
фагоцитарный показатель (фагоцитарная активность) — процент фагоцитов из числа подсчитанных нейтрофилов;
фагоцитарное число — среднее число частиц латекса, поглощенных одним активным нейтрофилом.) Эти показатели зачастую в лабах не указывают. ,а указывают только фагоцитарный индекс.

Киллерная способность фагоцитов может быть определена непосредственно по киллингу живых дрожжей, который оценивается с помощью красителя акридинового оранжевого, применяются и специальные красители, позволяющие определить киллинг бактерий отдельными фагоцитами на проточном цитофлуориметре. ( мой комментарий — я не знаю = это индексу завершенности фагоцитоза или нет )

Подвижность фагоцитов, в частности, нейтрофильных гранулоцитов или моноцитов периферической крови, измеряется либо по величине спонтанной миграции из капилляров за определенный промежуток времени, либо по измерению этой реакции в присутствии веществ, обладающих хемотаксическим действием. Какой тут конретно анализ ,как н называется — я не знаю.

Анализируются также адгезия на поверхность или их агрегация, четко отражающие функциональную активность клеток, в том числе обусловливаемую молекулами адгезии. (анализ называется адгезии нейтрофилов/лейкоцитов — видела, в лабах делают, но не в сетевых)

Определение рецепторов на нейтрофилах или моноцитах также проводится для оценки функциональной активности фагоцитарной системы (делают, но не в сетевых лабах) .

Вот в идеале вот так выглядит полная оценка фагоцитоза.

Что еще. В общем ,поглотительные и переваривающие способности у фагоцитов могут быть разные. даже если у нас фагоцитарный индекс может быть в норме (поглотительная способность) индекс завершенности фагоцитоза может быть низким (переваривающая ,киллинговая способность). Так вот у меня фагоцитоз завершенный не идет ,не завершается, инфекцинный агент не переваривается. Хотя фагоцитов достаточно и поглотительные (захватывающие) спобности у фагоцитов в норме. переваривающая способность у них плохая. Хотят фагоциты жрать вирус, но не могут сожрать — иными словами))

В лабах иногда просто пишут "фагоцитоз" это имеется в виду фагоцитарный показатель (фагоцитарная активность — измеряется в процентах) . Который полного представления о картине фагоцитоза не дает ,конечно.

Источник: forums.epstein-barr-virus.ru