Общее понятие о фагоцитозе

Фагоцитарные клетки у человека образуются в костном мозге из стволовых кроветворных клеток, обладают общей промежуточной клеткой-предшественницей.

В организме человека существует два типа фагоцитарных клеток:

  1. Нейтрофилы. Представляют большую часть лейкоцитов крови (60-70%). В норме из кровеносного русла в периферические ткани не выходят. На наружной мембране находятся специфические маркеры — раково-эмбриональные антигены. При воспалении первыми устремляются в его очаг вследствие быстрой экспрессии молекул адгезии и интегрина.
  2. Макрофаги и моноциты. Моноциты представляют собой промежуточную форму. В конце превращений они становятся оседлыми макрофагами в различных тканях:
  • макрофаги мозга – микроглия;
  • макрофаги печени – купферовские клетки;
  • макрофаги легких – интерстициальные или альвеолярные клетки;
  • макрофаги почек – мезангиальные клетки.

Макрофаги. Рецепторы мембраны

В мембране макрофагов выделяют следующие рецепторы:

  1. Рецептор для колониестимулирующего фактора моноцитов – $CD115$, $MSF-IR.$
  2. Рецепторы, принимающие участие в фагоцитозе:

    • рецептор для бактериальных липополисахаридов с белками сыворотки крови, способных связывать липополисахариды, и их комплексы с другими продуктами микроорганизмов;
    • рецепторы–«мусорщики», или рецепторы для фосфолипидныхмембран, а также иных компонентов поврежденных и собственных умирающих клеток;
    • рецептор для комплемента $CR3$ и $CR4$, способны связывать некоторые бактериальные продукты (липофосфогликан, липополисахариды, гемагглютинин филаментов, поверхностные структуры дрожжей;
    • рецептор, связывающий маннозу, находится только на мембране тканевых макрофагов;
    • Fcγ-рецептор, или $cD64$-рецептор, обеспечивает фагоцитоз иммунных комплексов, считается мембранным маркером макрофагов и моноцитов.
  3. Рецепторы, обеспечивающие взаимодействие с лимфоцитами:

    • $CD64$-рецептор;
    • рецепторы для цитокинов, которые вырабатываются активированными лимфоцитами;
    • для осуществления непосредственных взаимодействий между клетками, контактов с комплементарными мембраны молекулами лимфоцитов существуют мембранные молекулы: $B7$, $CD40$, $MHC-I$, $MHC-II.$

Последствия фагоцитоза

Процесс фагоцитоза включает ряд процессов:


  1. Захват мембраной фагоцита поглощаемого объекта и заключение его в фагосому (мембранную везикулу).
  2. Расщепление фагоцитированного материала. Во всех фагоцитах биохимические процессы протекают одинаково. В них принимают участие лизосомы – клеточные органеллы, имеющие гидролитические ферменты в качестве кислых протеаз и гидролаз. Внутри клетки фагосома и лизосома сливаются, в результате чего образуется фаголизосома, в которой протекают дальнейшие реакции расщепления поглощенного материала. Ферментные системы – $NO$-синтазы, супероксиддисмутаза, НАДФ-Н-оксидазы вырабатывают активные формы неорганических окислителей в виде супероксида аниона, пероксида водорода, синглетного кислорода, гипохлорида, радикала гидроксила, оксида азота. Все они принимают участие в деструкции фагоцитарного объекта.
  3. Секреция литических ферментов и окислительных радикалов. Производится в межклеточное пространство, где ими оказывается бактерицидное действие. Нейтрофилы продуцируют коллагеназу, желатиназу, катепсин $G$, фосфолипазу $A2$ и эластазу.
  4. Продукция и секреция цитокинов. Активированные продуктами микроорганизмов нейтрофилы и макрофаги начинают синтезировать цитокины, а также иные, биологически активные медиаторы, вызывающие воспалительные реакции в местах проникновения чужеродных агентов, тем самым подготавливая возможность для развития адаптивного иммунного ответа. При этом макрофаги и нейтрофилы синтезируют интерлейкины, хемокин, фактор некроза опухоли, лейкотриен $B4$, фактор, активирующий тромбоциты. Макрофаги также продуцируют простагландины.
  5. Процессинг и презентация антигена – внутриклеточное образование комплексов из продуктов расщепления фагоцитированного материала с MHC-II и дальнейшая экспрессия комплекса на поверхности клетки для презентации антигенов Т-лимфоцитам.

Источник: spravochnick.ru

При воздействии на организм многообразных повреждающих факторов физической, химической и биологической природы возникает сложная неспецифическая защитно-приспособительная реакция организма — воспаление. Воспаление — местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. В процесс воспаления вовлекаются лимфатические структуры, сосудистая сеть и локально повреждаемые ткани. Сначала нарушается обмен жидкости, что ведет к нарушению циркуляции в капиллярах. Одно из серьезных изменений — повышение проницаемости капилляров.

Итогом воспалительной реакции является локализация микроорганизмов (или отграничение вызванного ими очага поражения) с последующей их элиминацией и частичным или полным восстановлением нарушенных структур.

Первым звеном воспалительной реакции являются сосудистые изменения, выражающиеся прежде всего в повышении проницаемости стенки сосудов, связанной, главным образом, с действием биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины), выделяющихся при повреждении клеток, особенно тучных. Повышение сосудистой проницаемости ведет к периваскулярной экссудации плазмы («серозный отек») и обусловливает миграцию клеток-фагоцитов (нейтрофилы, макрофаги) в пораженные участки ткани.

iv>

Указывают на роль воспалительного отека (скопление экссудата в воспалительной ткани) как фактора, способного связывать, фиксировать бактериальные токсины в очаге воспаления и не допускать их всасывания и распространения в организме. Особенно большое защитное значение имеют фагоцитарная и пролиферативная функции клеток – гистиоцитов, макрофагов. Грануляционная ткань, которую они образуют, представляет мощный защитный барьер против инфекции.

Фагоциты могут быть причислены к главным факторам воспаления. Особую роль при этом играют тканевые макрофаги, обладающие способностью поглощать и переваривать различные чужеродные для организма агенты, включая микроорганизмы. Защитные свойства фагоцитов связаны с наличием в их цитоплазме большого числа лизосом — органелл, богатых различными гидролитическими ферментами, обеспечивающими расщепление значительного числа химических связей. Процесс фагоцитоза нередко сопровождается гибелью клетки-фагоцита, однако при этом происходит гибель большого числа микроорганизмов.

Фагоцитоз — общебиологическое неспецифическое явление, которое может быть отнесено филогенетически к высокому уровню распознаваемости чужеродности. Фагоцитирующие клетки мезенхимы приобрели в процессе эволюции определенную специализацию и стали поглощать широкий спектр посторонних частиц, таких, как микроорганизмы, макромолекулярные комплексы aнтиген-антитело, клетки и их органеллы, вирусы, коллоидальные растворы красок и др. Важнейшее свойство фагоцитов состоит в их способности распознавать «не свое», что ставит, эту реакцию на переходную ступень между неспецифической резистентностью н специфическим иммунитетом.


Клетки, обладающие способностью к фагоцитозу и пиноцитозу, подразделяют на две основные категории фагоцитов — мононуклеарные и полинуклеарные («макрофаги» и «микрофаги» по И. И. Мечникову).

Процесс фагоцитоза протекает в несколько ступеней. На первой стадии распознавания основную роль играет клеточная мембрана, которая благодаря своим рецепторам (Fc—рецепторы) обеспечивает контакт с объектом фагоцитоза. Погружение чужеродной частицы внутрь макрофага связано со сложными изменениями физико-химических свойств его цитоплазмы. Вначале актиноподобный белок макрофага полимеризуется, а затем полимеры сокращаются под действием миозина с кофактором. В итоге образуются псевдоподии, захватывающие фагоцитируемую частицу. Фагоцитирующая вакуоль (фагоцитируемый агент, окруженный плазматической мембраной фагоцита и погруженный внутрь цитоплазмы) соприкасается с лизосомальными гранулами фагоцита. При слиянии вакуоли с лизосомами образуется фаголизосомальная (пищеварительная) вакуоль. Через непродолжительное время в вакуоли может наступить гибель захваченной частицы (например, бактерии). Этому способствуют метаболиты фагоцита и лизосомальные ферменты (завершенный фагоцитоз).

>

Микробоцидную деятельность осуществляет молочная кислота, образующаяся в результате гликолиза и понижающая внутривакуольный рН до 4,0, затем перекись водорода, являющаяся результатом окисления никотиндиамид-адениннуклеотида в редуцированном фосфорилированном состоянии. Лизосомы содержат в себе более тридцати различных ферментов, способных гидролизировать большую часть захваченных объектов. В гранулах лейкоцитов найдены и другие микробоцидные вещества, например, катионные белки, лактоферрин, различные пероксидазы, активные также в отношении и вирусов.

Однако, не во всех случаях происходит гибель, а ряд возбудителей могут даже размножаться в фагоците и погубить его (незавершенный фагоцитоз).

Доступность клеток для определения фагоцитарной активности микрофагального (нейтрофилы) или макрофагального (моноциты) фагоцитоза представлена на схеме 1.

Схема 1. Локализация фагоцитирующих клеток и их доступность для исследования.

Костный мозг Кровь Ткань
Фагоцитоз лечение Фагоцитоз лечение Фагоцитоз лечение Фагоцитоз лечение Фагоцитоз лечение Фагоцитоз лечение Фагоцитоз лечение Фагоцитоз лечение Фагоцитоз лечение

Монобласт, промоноцит, моноцит костного мозга

Промиелоцит, нейтрофильный миелоцит, нейтрофильный метамиелоцит
Полипотентная стволовая клетка костного мозга (ПСК)
Палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы     Моноцит     Нейтрофилы воспалительного очага     Тканевой макрофаг

Для оценки фагоцитарной активности лейкоцитов периферической крови к цитратной крови, взятой из пальца, в объеме 0,2 мл, добавляют 0,25 мл взвеси микробной культуры с концентрацией 2 млрд. микробов в 1 мл. Смесь инкубируют 30 мин при 37°С, центрифугируют при 1500 об/мин в течение 5-6 мин, удаляют надосадочную жидкость. Осторожно отсасывают тонкий серебристый слой лейкоцитов, готовят мазки, сушат, фиксируют, красят краской Романовского-Гимза. Препараты сушат и микроскопируют.

Подсчет поглощенных микробов ведут в 200 нейтрофилах (50 моноцитов). Интенсивность реакции оценивают по следующим показателям:

1. Фагоцитарный показатель (фагоцитарная активность) — процент фагоцитов из числа сосчитанных клеток.


2. Фагоцитарное число (фагоцитарный индекс) — среднее число микробов, поглощенное одним активным фагоцитом.

Для определения переваривающей способности лейкоцитов периферической крови готовят смесь взятой крови и суспензии микроорганизма и выдерживают в термостате при 37°С 2 часа. Приготовление мазков аналогично. При микроскопии препарата жизнеспособные микробные клетки увеличены в размерах, переваренные же менее интенсивно окрашены, меньших размеров. Для оценки переваривающей функции используют показатель завершенности фагоцитоза – отношение количества переваренных микробов к общему числу поглощенных микробов, выраженное в процентах.

Для оценки активности фагоцитоза используют также тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест).

Принцип метода основан на восстановлении поглощенного фагоцитом растворимого красителя (нитросинего тетразолия) в нерастворимый диформазан. НСТ-тест интегрально характеризует кислородзависимые антиинфекционные системы фагоцита.

В две пробирки, содержащие по 0,05 мл раствора гепарина, вносят по 0,1 мл крови и после перемешивания в одну из них добавляют 0,05 мл суспензии зимозана, а в другую — 0,05 мл раствора Рингера, затем в обе пробирки вносят по 0,05 мл раствора нитросинего тетразолия и инкубируют в водяной бане при 37°С 30 мин, встряхивая каждые 10 мин. После инкубации содержимое перемешивают, делают мазки, фиксируют, окрашивают красителем для НСТ-теста, нанося на стекла 5-7 капель красителя на 1,5 мин, добавляют такое же количество дистиллированной воды. Выдерживают в течение 30 мин, промывают.

При микроскопии препаратов в каждом случае подсчитывают 100 нейтрофилов (25 моноцитов), среди которых выделяют процент клеток, содержащих отложения диформазана (НСТ-позитивные), далее подсчитывают индекс активизации нейтрофилов (моноцитов) по формуле:


Фагоцитоз лечение

где А — количество клеток, не содержащих диформазановых отложений или содержащих их в виде пылевидных немногочисленных включений;

В — количество клеток, в которых площадь отложения диформазана, не превышает 1/3 площади ядра; С -количество клеток, в которых названные отложения занимают oт 1/3 до всей величины площади ядра; Д — количество клеток с диформазановыми включениями по площади превосходящими площадь ядра.

Активность фагоцитоза обусловлена не только набором его лизосомальных ферментов и синтезируемых ими веществ, но и состоянием проницаемости лизосомной мембраны. Устойчивость к фагоцитозу определяется поверхностными свойствами микробной клетка, наличием факторов типа лейкотоксинов и антифагинов, инактивацией биоксидантов и пр.(Табл. 9)

Таблица 9.

Интенсивность реакции фагоцитоза для человека (норма, нейтрофилы)

Источник: helpiks.org

  • Уменьшение количества фагоцитов.

  • Структурно-функциональные изменения фагоцитов.

  • Изменения гуморально-гормональной регуляции процессов фагоцитоза и другие.


Фагоцитарная недостаточность (ФН) связана с нарушениями в А-субсистеме ИКС.

Виды фагоцитарной недостаточности:

По происхождению ФН делится на:

(а) первичную, т.е. наследственную, врожденную;

(б) вторичную – приобретенную в процессе онтогенеза.

Большинство первичных форм ФН развивается по аутосомно-рецессивному типу, реже – сцеплены с половой хромосомой (Х-хромосомой).

Вторичная (приобретенная) ФН чаще всего является результатом:

  • инфекционно-токсических заболеваний и состояний;

  • нарушения функций печени и почек;

  • системных заболеваний соединительной ткани (красная волчанка, ревматоидный артрит);

2. По механизму развития ФН подразделяется на следующие формы:

  • Лейкопенические;

  • Дисфункциональные;

  • Дизрегуляторные;

Лейкопенические формы ФН развиваются вследствие подавления процессов пролиферации и/или созревания лейкоцитов. Подобное имеет место под действием ионизирующей радиации, токсинов, цитостатиков. Может быть наследственная блокада деления и дифференцировки.

Блокада пролиферации миелостволовой клетки, а также созревания миелобластов и монобластов сопровождается развитием моноцитопении, нейтропении и/или фагоцитарной недостаточности – синдром Чедиака-Хигаши. Для пациентов с этой формой ФН характерно нарушение реализации фагоцитоза, проявляющееся частым развитием хронических бактериальных инфекций.

Дисфункциональные формы ФН характеризуются частичными или комбинированными расстройствами процессов фагоцитоза, а именно:

  • подвижности фагоцита;

  • адгезивных свойств лейкоцитов;

  • поглощения объекта фагоцитоза;

  • переработки объекта (эндоцитолиза).

В основе дисфункциональных форм ФН лежат наследственные или приобретенные дефекты:

  • а) мембран – мембранопатии (например, белка актина, плазмолеммы, мембран лизосом);

  • б) энзимов – энзимопатии (например, глюкозомонофосфатного шунта, гликолиза, прооксидантной системы гидролаз, лизосом, чаще всего миелопероксидазы);

  • в) соотношения белковых фракций плазмы крови – дисглобулинемии (чаще с избытком Ig Е, недостатком Ig G), которые сочетаются с нарушениями процессов опсонизации и адгезивных свойств фагоцитов;

  • г) известно, что некоторые микроорганизмы, например возбудители анаэробной газовой гангрены, продуцируют лейкотоксины и антифагины, которые вызывают развитие отрицательного хемотаксиса и нарушение различных стадий фагоцитоза (например, лизоцима, лактоферрина, катионных белков);

  • д) недостаток кислороднезависимых факторов лизиса объекта фагоцитоза (например, лизоцима, лактоферрина, катионных белков);

  • е) сдвиги в коллоидно-осмотическом и онкотическом давлении в среде вызывает структурно-функциональные изменения фагоцитов и снижает интенсивность фагоцитарного процесса;

  • ж) декомпенсированные сдвиги кислотно-основного состояния – ацидоз или алкалоз приводят к ослаблению фагоцитарной активности.

Дизрегуляторные формы ФН чаще всего относятся к приобретенным. Они развиваются вследствие нарушения различных этапов фагоцитоза биологически активными веществами:

  • нейромедиаторами (катехоламины, ацетилхолин). Их дефицит и избыток снижает эффективность фагоцитоза.

  • гормонами (например, глюкокортикоиды). Избыток глюкокортикоидов нарушает процессы деления и созревания моноцитов и гранулоцитов, повышает жесткость мембран и снижает в связи с этим подвижность и адгезивные свойства указанных клеток.

  • лейкокинами – физиологически активными веществами лимфоцитов и гранулоцитов;

  • высокоактивными агентами иного происхождения (простагландины, кинины, биогенные амины, пептиды и другие). Значительные отклонения их концентрации от нормы изменяют характер и интенсивность метаболизма макрофагов и лейкоцитов.

Значение недостаточности фагоцитоза. Патология фагоцитоза может быть причиной нарушения не только неспецифических клеточных механизмов защиты, но и индуцировать глубокие патологические изменения в функционировании иммунной системы организма. Этот факт связан с тем, что фагоциты, главным образом макрофаги, принимают участие в подготовке антигенов и переработке их в иммуногенную форму. Кроме того, они участвуют в кооперации Т- и В-лимфоцитов, необходимой для инициирования иммунного ответа. Таким образом, фагоциты принимают участие в специфических механизмах реагирования на чужеродные вещества, поэтому при расстройствах процесса фагоцитоза, как правило, возникают нарушения как специфической реактивности, так и специфических механизмов защиты организма от инфекционных, так и неинфекционных патогенных факторов.

При ФН возникает значимое повышение чувствительности организма к повреждающему действию не только высоко патогенной, но и сапрофитной микрофлоры. Это проявляется различными заболеваниями инфекционной природы (ангины, стоматиты, отиты, пиодермии, пневмонии, абсцессы и другие), имеющими затяжное, рецидивирующее течение и плохо поддающиеся антибиотикотерапии.

Уменьшение количества нейтрофилов ниже 25 % от нормального их числа представляет угрозу для жизни. Однако в рамках ФН существуют и другие не менее серьезные нарушения, обусловленные тяжелыми генетическими дефектами системы фагоцитоза. К ним относят хроническую гранулематозную болезнь и недостаточность адгезии лейкоцитов.

Недостаточность адгезивных способностей лейкоцитов. Хорошо известно, что мембрана фагоцита содержит структуры, в состав которых входят гликопротеины, получившие наименование интегрины. С их помощью происходит взаимодействие фагоцита с опсонизированными микроорганизмами и последующая их фиксация на поверхности лейкоцита. Такие структуры, содержащие интегрины, стали называть рецепторами для третьего компонента комплемента (CR3).

Каждый CR3 состоит из - и -полипептидных цепочек с молекулярной массой 165 и 95 kD, соответственно (CD11 и CD18). Дефицит адгезивных свойств фагоцитов возникает в том случае, если имеется генетический дефект в -цепи интегрина, который кодируется геном 21 хромосомы, или в -цепи двух других интегринов, получивших наименование антигенов, связанных с функцией лимфоцитов (АЛ-1). АЛ-1 представляются чрезвычайно важными протеинами для адгезии клеток и взаимодействий с межклеточными адгезивными молекулами-1 (ICAM-1) на поверхности мембран эндотелиальных и других клеток.

В результате дефекта в АЛ-1 (-цепь интегрина) или в -цепи интегрина фагоциты пациентов с адгезивной недостаточностью лейкоцитов теряют способность прилипать к эндотелию сосудов и мигрировать за его пределы в очаг воспаления. Это приводит к нарушению формирования эффективного гнойного экссудата и быстрому распространению инфекционных начал, особенно в ротовой полости и слизистой желудочно-кишечного тракта.

Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ). ХГБ – это наследственное заболевание, которое характеризуется нарушением бактерицидной функции фагоцитов и проявляется дефектом НАДФH-оксидазы, катализирующей восстановление молекулярного кислорода в атомарный (O). Таким образом, при ХГБ фагоциты теряют способность формировать супероксидный анион (кислорода) и пероксидный катион водорода, необходимые для умерщвления фагоцитируемых бактерий и грибов, особенно тех микроорганизмов, которые продуцируют фермент каталазу. Как результат, микроорганизмы внутри фагоцита длительное время остаются жизнеспособными, стимулируя Т-клеточный иммунный ответ на персистирование внутриклеточных бактериальных антигенов и образование гранулем. Пациенты, страдающие ХГБ, болеют пневмониями, лимфаденитами, абсцессами кожи, печени и других внутренних органов.

В ферментативных окислительно-восстановительных реакциях с образованием супероксидного аниона и пероксидного катиона водорода самое существенное значение имеет цитохром мембраны фагоцита B558, который состоит из двух цепей протеинов, кодируемых генами 16-ой и X-хромосомами. Наиболее распространенной формой является ХГБ, возникающая вследствие дефекта Х-хромосомы, менее частой – несколько разновидностей ХГБ, развивающейся вследствие неполноценности генов 6-ой хромосомы, кодирующих синтез цепей протеинов, обозначаемых как p 47 или p 67 фагоцитарных оксидаз.

Источник: StudFiles.net

Параметры, характеризующие состояние фагоцитоза нейтрофилов или лейкоцитов . Как видите их намного больше, чем принято делать в лабораториях.

■Фагоцитарное число : норма — 5-10 микробных частиц. Фагоцитарное число — среднее количество микробов, поглощённых одним нейтрофи-лом крови. Характеризует поглотительную способность нейтрофилов.
■Фагоцитарная ёмкость крови: норма — 12,5-25х109 на 1 л крови. Фагоцитарная ёмкость крови — количество микробов, которое могут поглотить нейтрофилы 1 л крови.
■Фагоцитарный показатель (иногда называют его фагоцитарной активностью) : норма 65-95%. Фагоцитарный показатель — относительное количество нейтрофилов (выраженное в процентах), участвующих в фагоцитозе.
■Количество активных фагоцитов: норма — 1,6-5,0х109 в 1 л крови. Количество активных фагоцитов — абсолютное количество фагоцитирующих нейтрофилов в 1 л крови.
■Индекс завершённости фагоцитоза: норма — более 1. Индекс завершенности фагоцитоза отражает переваривающую способность фагоцитов.

еще есть Фагоцитарный индекс — отношение фагоцитированных микробов на кол-во фагоцитов в поле зрения

Вот что пишут статьи.

Для измерения функции системы фагоцитоза изучается микробицидная способность, фагоцитарная активность, подвижность моноцитов и гранулярных лейкоцитов (гранулоцитов).

Метаболическая способность определяется косвенным путем в тесте восстановления нитросинего тетразолия, используя спонтанную и индуцированную реакции. (НСТ тест)

Кислородный метаболизм фагоцитов также изучают методом хемилюминесценции, который обусловлен генерацией Н2О2 и супероксидного радикала и прямо коррелирует с киллерной способностью клетки. Применяющиеся методы позволяют определить непосредственно кислородный метаболизм, образование различных активных кислородных радикалов индивидуальными клетками. Последний анализ может выполняться на проточном цитофлуориметре. ( анализ называется хемилюминесценция)

Поглотительные возможности определяют в реакции фагоцитоза указанных клеток каких-либо объектов: бактерий, дрожжевых клеток, частиц латекса, зимозана и т.д. Подсчитывается процент фагоцитирующих лейкоцитов (фагоцитарный показатель) и фагоцитарный индекс, т.е. среднее число поглощенных одним фагоцитом частиц при подсчете 100 клеток ( иными словами это — отношение фагоцитированных микробов на кол-во фагоцитов в поле зрения) . Эти анализы делают во многих лабах, но иногда выдают олько индекс, не указывая фагоцитарный показатель.

Для оценки функциональных резервов фагоцитирующих клеток использовали фагоцитарную реакцию с определением фагоцитарного показателя и фагоцитарного числа. Для определения переваривающей способности клеток реакцию учитывали через 30 мин и через 2 ч. В качестве стимулятора invitro использовали продигиозан. (Поглотительную способность фагоцитов оценивают по фагоцитарному показателю и фагоцитарному числу:
фагоцитарный показатель (фагоцитарная активность) — процент фагоцитов из числа подсчитанных нейтрофилов;
фагоцитарное число — среднее число частиц латекса, поглощенных одним активным нейтрофилом.) Эти показатели зачастую в лабах не указывают. ,а указывают только фагоцитарный индекс.

Киллерная способность фагоцитов может быть определена непосредственно по киллингу живых дрожжей, который оценивается с помощью красителя акридинового оранжевого, применяются и специальные красители, позволяющие определить киллинг бактерий отдельными фагоцитами на проточном цитофлуориметре. ( мой комментарий — я не знаю = это индексу завершенности фагоцитоза или нет )

Подвижность фагоцитов, в частности, нейтрофильных гранулоцитов или моноцитов периферической крови, измеряется либо по величине спонтанной миграции из капилляров за определенный промежуток времени, либо по измерению этой реакции в присутствии веществ, обладающих хемотаксическим действием. Какой тут конретно анализ ,как н называется — я не знаю.

Анализируются также адгезия на поверхность или их агрегация, четко отражающие функциональную активность клеток, в том числе обусловливаемую молекулами адгезии. (анализ называется адгезии нейтрофилов/лейкоцитов — видела, в лабах делают, но не в сетевых)

Определение рецепторов на нейтрофилах или моноцитах также проводится для оценки функциональной активности фагоцитарной системы (делают, но не в сетевых лабах) .

Вот в идеале вот так выглядит полная оценка фагоцитоза. :)

Что еще. В общем ,поглотительные и переваривающие способности у фагоцитов могут быть разные. даже если у нас фагоцитарный индекс может быть в норме (поглотительная способность) индекс завершенности фагоцитоза может быть низким (переваривающая ,киллинговая способность). Так вот у меня фагоцитоз завершенный не идет ,не завершается, инфекцинный агент не переваривается. Хотя фагоцитов достаточно и поглотительные (захватывающие) спобности у фагоцитов в норме. переваривающая способность у них плохая. Хотят фагоциты жрать вирус, но не могут сожрать — иными словами:)))

В лабах иногда просто пишут "фагоцитоз" это имеется в виду фагоцитарный показатель (фагоцитарная активность — измеряется в процентах) . Который полного представления о картине фагоцитоза не дает ,конечно.

Источник: forums.epstein-barr-virus.ru