ГИГАНТСКИЕ КЛЕТКИ — одноядерные или многоядерные протоплазменные образования, превосходящие обычные размеры клеток организма. Понятие «гигантские клетки» не является определенным, т. к. не установлены границы размеров, по к-рым клетки следует относить к гигантским. Чаще подразумевают многоядерные клетки, но могут иметь в виду и одноядерные (как в норме, так и в патологии), напр, цитомегалические клетки при инфицировании вирусом слюнных желез, клетки Ходжкина при лимфогранулематозе, клетки коры мозжечка — neurocytus piriformis (клетки Пуркинье) .

Г. к. нередко образуются при продуктивном воспалении (см.), являясь характерной структурной особенностью многих специфических гранулем, при регенерации (см.), инфекционных процессах вирусной этиологии, в опухолях, в частности — костных (остеобластокластома), при современных методах лечения цитостатическими препаратами, рентгеновскими лучами. При ряде заболеваний (напр., при анемиях различного происхождения, при реактивных эритробластозах, остеомиелосклерозе) в очагах экстрамедуллярного кроветворения встречаются мегакариоциты. При воспалении, регенерации, нарушениях обмена, напр, при остеомиелитах, рахите, системной фиброзной остеодистрофии, костных переломах, встречаются остеокласты. При патол. процессах встречаются преимущественно два морфол, типа Г. к.: инородных тел — некрофаги Подвысоцкого (1889) и Г. к. типа Пирогова—Лангханса (Th. Langhans, 1868).

В Г. к. инородных тел ядра разбросаны группами или расположены в центре клетки; количество их может колебаться в пределах от 3—5 до 100 и более; они светлые, овальные, могут быть и гиперхромными. Цитоплазма клетки гомогенная. Г. к. инородных тел образуются при попадании в организм труднорастворимых инородных тел, напр, кусочков дерева, стекла, обрывков операционного шелка, волокон ваты, нерастворимых газов (напр., при пневматозе кишечника). Иногда они образуются в ответ на скопление труднорастворимых продуктов, появляющихся в результате каких-либо патол. процессов в самом организме, напр, частицы эктопического или избыточного рогового вещества (цветн. рис. 7), хряща, кристаллов жирных кислот, продуктов некроза жировой клетчатки, в атероматозных бляшках при атеросклерозе, при рассасывании амилоида, при распаде эластической ткани артерий и т. д.

Г. к. типа Пирогова—Лангханса характеризуются периферическим расположением овальных ядер; цитоплазма их делится на эндо- и эктоплазму. Характерным считается наличие клеточного центра с многочисленными центриолями, которые соединены между собой центродесмозами, образующими своеобразную сеть внутри клетки; в этих Г.
также обнаруживается большое количество митохондрий (рис.), канальцы эндоплазматического ретикулума иногда заполнены жировыми вакуолями. В ядре отмечается увеличение размеров или количества ядрышек. Г. к. типа Пирогова—Лангханса могут достигать 300 мкм в диаметре, количество ядер в них ок. 200. Наличие Г. к. типа Пирогова—Лангханса является характерным для туберкулезного продуктивного воспаления; в их цитоплазме можно видеть фагоцитированные кислотоустойчивые туберкулезные микобактерии, хорошо окрашивающиеся по Циля — Нельсена методу (см.). Наличие микобактерий имеет решающее значение для диагноза, т. к. Г. к. типа Пирогова—Лангханса могут образоваться и при других инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах, напр, при бруцеллезе, сифилисе, проказе (клетки Вирхова), микозах, склероме (клетки Микулича), симпатической офтальмии, болезни кошачьей царапины, саркоидозе, липогранулематозе и др.

При вирусных инфекциях, помимо Г. к. типа Пирогова Лангханса и Г. к. инородных тел, обнаруживают Г. к. эпителиального происхождения, что зависит от тропизма многих вирусов к эпителиальным клеткам. Образование большого количества Г. к. при вирусных инфекциях наблюдается преимущественно в детском возрасте.

Многоядерные Г. к. с причудливым расположением ядер (чаще гиперхромных) обнаруживают при кори в конъюнктиве глаза, в эпителии бронхов, бронхиол, среди альвеолярных клеток; они образуют так наз. гигантоклеточные пневмонии (цветн. рис. 8). Г. к. макрофагального происхождения находят в миндалинах, в лимф, аппарате червеобразного отростка в продромальном периоде кори. При ветряной оспе Г. к. образуются в эпителии кожи на ранних стадиях формирования ветряночной везикулы. При вирусном гепатите среди печеночного эпителия образование много-ядерных Г. к. свидетельствует о начинающихся процессах регенерации.

Диагностический интерес представляет обнаружение так наз. цитомегалических клеток размером 20—30 мкм при вирусном поражении слюнных желез (цветн. рис. 9). Это одноядерные Г. к., характеризующиеся крупным внутриядерным включением, к-рое связывают с наличием самого вируса. При генерализованной цитомегалии Г. к. наблюдаются в эпителии слюнных желез, в легких, печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках и т. д.; возникают они преимущественно из эпителиальных клеток. Однако их можно наблюдать и среди клеток нервной и мезенхимальной ткани (головной мозг, тимус, лимф. узлы).

При лимфогранулематозе наблюдается образование одноядерных и многоядерных Г. к. из макрофагов. Образование Г. к. соединительнотканного, эпителиального, неврогенного и мышечного происхождения часто наблюдается в опухолях. Морфология этих Г. к. разнообразна, гистогенез связан с гистогенезом самих опухолей.

Г. к. были обнаружены в культурах тканей. Так, А. Д. Тимофеевский в 1914 г. в культуре лейкемической крови наблюдал образование Г. к. из гематогенных макрофагов вокруг случайно попавших инородных тел.

При введении в эту культуру тканей туберкулезных бацилл были получены типичные Г. к. типа Пирогова—Лангханса.

В редких случаях наблюдается образование своеобразных миогенных Г. к. в миокарде при патол, процессах, сопровождающихся гибелью мышечных волокон (дистрофии, расстройства кровообращения, воспалительные процессы).

Гистогенез. Г. к. чаще всего возникают из гистио- и гематогенных макрофагов (см.) и из эпителия;

значительно реже они образуются из мышечной и нервной ткани. Г. к. эпителиального происхождения в норме иногда встречаются в эпителии мочевого пузыря. Они бывают двухядерными или многоядерными, причем в некоторых случаях из переходного эпителия мочевого пузыря (при развитии рака) появляется большое количество атипических Г. к. При болезнях накопления (энзимопатиях) образуются Г. к. неврогенного гистогенеза (см. Ниманна — Пика болезнь). Особого рода глобоидные многоядерные Г.к. патогномоничны для болезни Краббе, характеризующейся недостаточностью энзима галактоцереброзидазы (см. Лейкодистрофии); их происхождение возможно из гистиоцитов, т. к. эти Г.к. располагаются преимущественно вокруг мелких сосудов.

Условно к Г. к. неврогенного происхождения могут быть отнесены подошвы двигательных бляшек, которые представляют собой цитоплазменные образования, содержащие несколько ядер двух типов — более вытянутые, напоминающие ядра мышечных волокон, и округлые, напоминающие ядра клеток шванновской оболочки.

Г. к. мезенхимального происхождения встречаются в норме у человека в костном мозге; к ним относят мегакариоциты и остеокласты. Остеокласты возникают из камбиальных элементов надкостницы; их образование регулируется гормоном околощитовидной железы. Они в большом количестве обнаруживаются в растущих костях.

Г. к. типа Пирогова—Лангханса и Г. к. типа инородных тел образуются из эпителиоидных клеток (гистиогенных макрофагов).

Причины образования Г. к. типа Пирогова—Лангханса и Г. к. инородных тел еще недостаточно выяснены. Имеются наблюдения, что некоторые хим. фракции туберкулезных палочек (А3-фосфатид, фосфорная к-та), особенно в сочетании со смесью жирных кислот, дают в эксперименте образование особенно большого количества Г. к. Высказывается точка зрения, что образование Г. к. типа Пирогова—Лангханса обратно пропорционально вирулентности самого возбудителя: при введении маловирулентной культуры у экспериментальных животных образуется большое количество Г. к. и малое число Г. к. при введении вирулентной культуры.

При лечении антибиотиками, когда падает вирулентность туберкулезной палочки, отмечается повышенное образование Г. к. типа Пирогова—Лангханса. Эти клетки с очень высокой ферментативной активностью и большим содержанием функциональных групп белка. Однако локализация и интенсивность реакций на белки и ферменты зависит от степени зрелости Г. к. Пирогова—Лангханса. Увеличение объема ядрышек в этих клетках является свидетельством медленного синтеза РНК, увеличение числа митохондрий свидетельствует о высоком уровне окислительных процессов. Известно, что Г. к. инородных тел и Г. к. типа Пирогова—Лангханса не возникают в условиях острого воспаления. Их появление связано с пролиферативными длительно текущими воспалительными процессами.

Причины образования Г. к. при вирусных инфекциях также изучены недостаточно. Частота обнаружения их в детском возрасте связана, по-видимому, с высокой пролиферативной способностью тканей именно в этом возрастном периоде. С другой стороны, на возникновение Г. к., очевидно, оказывают влияние сами вирусы, а большинство вирусных инфекций возникает именно в детском возрасте.

Механизм образования Г. к. трактуется различными авторами по-разному. Существует мнение, что они образуются синцитиальным путем, т. е. в результате слияния одноядерных клеточных форм; некоторые авторы считают, что они образуются пролиферативным путем, т. е. благодаря делению ядра с одновременным ростом цитоплазмы. Ряд авторов признает возможность образования Г. к. и тем, и другим способом.

Установлено, что оба способа образования Г. к. имеют место как в живом организме, так и в культуре тканей. Так, напр., образование Г. к. в культуре тканей из макрофагов идет путем слияния, образование Г. к. из эпителия и эндотелия сосудов — путем амитотического деления ядер и роста цитоплазмы, не сопровождающегося плазмотомией. В организме, напр., Г. к. типа Пирогова—Лангханса при туберкулезе образуются путем амитотического деления ядра с последующим ростом цитоплазмы; из печеночного эпителия при вирусном гепатите Г. к. образуются путем слияния клеточных тел.

Функциональное значение. Значение и роль Г. к. как активных фагоцитов впервые была выявлена И. И. Мечниковым. Все последующие наблюдения подтвердили фагоцитарную способность многих Г. к. Наличие Г. к. при инфекционных заболеваниях расценивается как проявление иммунной реакции клеточного типа; их образование зависит от высокой потребности организма в фагоцитарной деятельности. При этом фагоцитоз (см.) в Г. к. часто носит незавершенный характер (эндоцитобиоз), от к-рого зависит нестерильный иммунитет, напр, при туберкулезе. Очевидно, такого же характера роль Г. к. при вирусных инфекциях, особенно когда в Г. к. обнаруживаются вирусные включения (напр., при ветряной оспе, цитомегалии). Надо полагать, что здесь имеет место своеобразная форма внутриклеточного существования вируса.

Образование Г. к. в лейкемических инфильтратах при лечении цитостатическими средствами и рентгеновскими лучами, в частности при хроническом миелолейкозе, не имеет пока должного объяснения, предполагают, что здесь играет роль проявление клеточного иммунного ответа.

Г. к. могут фагоцитировать не только микробы, но всевозможные продукты распада и обмена (белкового, липоидного, минерального, пигментного) в организме. А. В. Немилов обнаружил Г. к. у животных и человека в селезенке и в лимф, узлах, где они возникали в старческом возрасте в ответ на появление продуктов распада. Следовательно, Г. к. играют в организме роль не только активных фагоцитов при разного рода инфекционных процессах, но принимают активное участие в обменных процессах.

Образование Г. к. имеет значение при регенерации тканей, о чем свидетельствует появление их при регенерации скелетной мускулатуры, печеночной ткани, при проявлениях регенераторных процессов со стороны мышечных волокон миокарда.

См. также Макрофаги.

Библиография: Ван Фюрт Р. и др. Система мононуклеарных фагоцитов, новая классификация макрофагов, моноцитов и их клеток предшественников, Бюлл. ВОЗ, т. 46, № 6, с. 814, 1973, библиогр.; Гистология, под ред. В. Г. Елисеева и др., М., 1972; П о д в ы с о.ц к и й В. В. О разъедании омертвевших участков печеночной ткани гигантскими клетками гепатофа-гами, Врач, № 3, с. 1,1889; С т р у-к о в А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Шройт И. Г. Экспериментальная корь, патоморфология и патогенез, Кишинев, 1961, библиогр.; F а 1 1 i s В. D. Textbook of pathology, N. Y., 1964; L a n-g h a n s T. t)ber Riesenzellen mit wand-standigen Kernen in Tuberkeln und die fibrose Form des Tuberkels, Virchows Arch. path. Anat., Bd 42, S. 382, 1868.

Т. E. Ивановская.

Источник: xn--90aw5c.xn--c1avg

Источник: chem21.info

У больных злокачественными новообразованиями в одном препарате нередко встречались 2 — 4 комплекса клеток или же обнаруживались при повторных исследованиях. Эти комплексы и группы состоят обычно из значительного числа клеток, иногда до 67.

Причем создается впечатление, что истинные комплексы, имеющие строму, чаще состоят из 3 — 8 розеткообразно расположенных клеток, а большие скопления, состоящие из нескольких десятков клеток, образуются вторично, возможно путем вовлечения опухолевых клеток в формирующийся тромб. Размеры клеток весьма разнообразны, и, чтобы их уточнить, мы подсчитали меньший диаметр d и больший диаметр Д у 100 клеток, в различных комплексах, встретившихся в крови у больных со злокачественными опухолями.

Определение размеров клеток производилось с помощью винтового окулярного микрометра МОВ-1 с окуляром 15х. В крови больных со злокачественными новообразованиями встречались комплексы атипических клеток, где интимно располагались как единичные округлые клетки с диаметром в 4 — 5 микрон, так и гигантские одноядерные клетки с Д = 45 микронам. Таким образом, меньший диаметр клеток d колебался у больной этой группы от 4 до 30,1 мк, а больший диаметр Д — от 4,1 до 45 мк.

Многоядерные клетки нельзя считать характерным признаком, т. к. такие встречались весьма редко. Границы клеток зачастую нечеткие, ядра грубые, пикнотичные, иногда с характерными зазубренными контурами, угловатыми, неправильными очертаниями. Хроматин в виде грубых глыбок или грубой сеточки, нуклеолы либо отсутствуют, либо встречаются в количестве 1 — 5 штук, с нечеткими очертаниями.

Тромбоциты окружали все обнаруженные нами группы опухолевых клеток и инфильтрировали строму их комплексов. Количество поддающихся подсчету тромбоцитов вокруг опухолевых клеток достигало 300, из них 50 — 60% старые и 5 — 40% дегенеративые формы. Вероятно, в образовании скоплений опухолевых клеток и привлечении ими тромбоцитов большую роль играет высокая тромбопластическая активность опухолевых клеток.

Разрушение тромбоцитов создает условия для склеивания скопившихся клеток нитями фибрина. В крови больных с доброкачественными опухолями атипические клетки располагались группами, состоящими не более чем из 10 клеток. Колебания в размерах были выражены как бы меньше, так при подсчете меньшего и большего диаметров в 50 клетках меньший диаметр d колебался от 8,6 до 26,5 мк, а больший диаметр Д — от 10,1 до 34 мк. Округлые клетки с диаметром в 4 — 5 мк в этих случаях нам не встречались. Эта же особенность, т. е. меньшее колебание в размерах, выявилась и при определении площади клеток в микронах квадратных.

Контуры атипических клеток, встречающихся в крови при доброкачественных опухолях, более четкие, плавные, форма их овальная, реже полигональная. Цитоплазма чаще голубых тонов. Хроматин в ядрах отличается более нежным сетчатым строением. Нуклеол по 1 — 3 в ядре, более четкие. Тромбоциты также окружают все клетки, но количество их не превышает 60, а старых форм среди них значительно меньше.

«Вопросы клинической и экспериментальной онкологии», А.И.Саенко

Источник: www.medchitalka.ru

Фантазия Дж. Свифта создала лилипутов – людей, нормально организованных несмотря на миниатюрные размеры. Ясно, что затем почти неизбежно должен был появиться рассказ о великанах, нормально организованных несмотря на резко увеличенные размеры. Сходным образом логика требует, чтобы за рассказом о самоорганизации клеточных фрагментов следовал рассказ о противоположных системах – гигантских клетках, размеры которых резко превышают нормальные.

Действительно, такие клетки существуют и самоорганизуются. Многоядерные гиганты в культуре можно получить двумя способами. Первый способ – слить несколько обычных одноядерных клеток в одну, применив специальные агенты, например полиэтиленгликоль или белки некоторых вирусов. Эти агенты способны превратить две контактирующие друг с другом мембраны соседних клеток в одну. в результате таких повторных слияний получается большая многоядерная клетка. Второй способ получения гигантов – блокада цитокинеза, последней стадии клеточного деления: разделения цитоплазмы двух дочерних клеток после расхождения хромосом. Как известно, цитокинез – результат образования под мембраной клетки между двумя дочерними ядрами сократимого кольца из актиновых микрофиламентов и миозиновых молекул, такое кольцо постепенно сжимается, разделяя две клетки. Функцию сократимого кольца и разделение клеток можно блокировать цитохалазином – веществом, специфически нарушающим формирование микрофиламентов. Цитохалазин нарушает только цитокинез, но не предшествующие стадии деления, поэтому в среде с цитохалазином клетка становится двуядерной. Если блокирование цитохалазином повторять в нескольких циклах деления, то можно получить клетки с 4, 8 и большим числом ядер.

Гигантские клетки, полученные обоими способами, могут жить в культуре долго – многие дни и недели. Важно то, что уже вскоре после образования клетки реорганизуются в единую структуру. Чаще всего такие клетки имеют дисковидную форму, но иногда могут вытягиваться и двигаться. Их ядра собираются в единую группу, занимающую центр клетки, а вокруг них скапливаются везикулярные органеллы, образующие эндоплазму. Вокруг эндоплазмы располагается тонкая ламелла. Как и в одноядерных клетках, на краю гигантов постоянно образуются и сокращаются псевдоподии, а на нижней поверхности ламеллы вблизи края формируются фокальные адгезии, прикрепляющие клетку к дну культуры.

Таким образом, в двух различных системах, в небольших фрагментах, отделенных от клетки, и многоядерных гигантах, полученных слиянием нескольких клеток или блокадой их деления, цитоплазма способна самоорганизоваться в структуру, принципиально сходную со структурой нормальной клетки.

Источник: www.insidebiology.ru



1. Какова роль ядра в клетке?

В ядре хранится наследственная информация о данной клетке и об организме в целом.

2. Приведите примеры безъядерных, одноядерных и многоядерных клеток.

Безъядерной является клетка любой бактерии; красные кровяные тельца человека — эритроциты.

Одноядерная клетка – нервная клетка человека(нейрон); клетка листа капусты.

Многоядерная клетка – клетка поперечно-полосатой мускулатуры; клетка гриба мукора.

Вопросы

1. Каковы функции ядра клетки?

Клеточное ядро содержит ДНК — вещество наследственности, в котором зашифрованы все свойства клетки. Ядро осуществляет регуляцию важнейших функций клетки. Во-первых, это деление, при котором образуются новые клетки. Во-вторых, ядро регулирует все процессы белкового синтеза, обмена веществ и энергии, идущие в клетке.

2. Какие организмы относятся к прокариотам?

Не имеют ядра и древнейшие одноклеточные существа на Земле — бактерии, поэтому их и называют прокариотами (от лат. рго — перед, раньше и греч. кагуоп — ядро).

3. Как устроена ядерная оболочка?

От цитоплазмы ядро отделено ядерной оболочкой, состоящей из двух мембран. Внутренняя мембрана гладкая, а наружная имеет многочисленные выступы. В оболочке ядра имеются многочисленные поры для того, чтобы различные вещества могли попадать из цитоплазмы в ядро, и наоборот.

4. Что собой представляет хроматин?

Хроматин представляет собой нити ДНК. Если же посмотреть в микроскоп на клетку между делениями, то окажется, что хромосомы раскручены до тончайших нитей ДНК. Дело в том, что гены — участки ДНК, в которых зашифрована структура какого-либо белка, — могут функционировать только в деспирализованном виде. Таким образом, в зависимости от того, в каком состоянии находится клетка, которую мы рассматриваем в микроскоп, хроматин будет иметь вид или хромосом, или тончайших деспирализованных нитей.

5. Каковы функции ядрышек?

Функция ядрышек — синтез РНК и белков, из которых формируются особые органоиды — рибосомы.

6. Из чего состоит хромосома?

Хромосомы скручены из нитей ДНК. В интерфазе клеточного цикла каждая хромосома удваивается и состоит из двух хроматид.

7. Где располагаются хромосомы у бактерий?

Хромосомы у бактерий располагаются в цитоплазме.

8. Что такое кариотип?

Набор хромосом, содержащийся в клетках того или иного вида организмов, получил название кариотипа.

9. Как называется набор хромосом в соматических клетках?

Ядра соматических клеток содержат, как правило, двойной, или диплоидный, набор хромосом, т. е. по две хромосомы каждого вида. Исходно половина хромосом досталась каждой клетке от материнской яйцеклетки и точно такие же хромосомы — от сперматозоида отца.

10. Какой набор хромосом в гаметах?

Гаплоидный набор содержится в ядрах половых клеток (гамет).

11. Может ли диплоидный набор содержать нечётное число хромосом?

Нет, т.к. в диплоидном наборе каждой хромосомы — по две.

Задания

Подсчитайте, каким должен быть гаплоидный набор хромосом в клетках рака, если диплоидный равен 118.

118 : 2 = 59

Ответ: гаплоидный набор у рака включает 59 хромосом.

Источник: resheba.me