Назовите клетки крови выполняющие функцию фагоцитоза
Фагоцитоз – поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение.
Фагоцитоз присущ нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам и макрофагам, которые обладают чрезвычайно широким набором функций, направленных против инфицирования организма, для поддержания высокого уровня иммунитета и удаления денатурированных белков, остатков погибших клеток, тканей и различных продуктов из очагов воспаления или инфицирования. Кроме того, все фагоциты в процессе активации продуцируют значительный набор биологически активных соединений, играющих важную роль в регуляции физиологических функций организма как в условиях нормы, так и патологии.
4) переваривание или уничтожение фагоцитируемого объекта.
Всем фагоцитам присуща амебовидная подвижность. Сцепление с субстратом, по которому движется лейкоцит, носит название адгезии. Только фиксированные или адгезированные лейкоциты способны к фагоцитозу.
Фагоцит может улавливать отдаленные сигналы (хемотаксис) и мигрировать в их направлении (хемокинез).
тя сотни продуктов оказывают влияние на подвижность лейкоцитов, их действие проявляется лишь в присутствии особых соединений – хемоаттрактантов, или хемокинов, которых в сумме немногим больше шестидесяти. Наиболее активными стимуляторами фагоцитов являются опсонизированные микроорганизмы, отдельные компоненты комплемента, иммунные комплексы, N-формилметионильные пептиды, выделяемые некоторыми бактериями, биоактивные продукты липидного метаболизма, PAF, лейкотриены (LТB4), липополисахариды, бактериальные эндотоксины, фибрин, фактор Хагемана, плазмин, Ifg, IL-8, IL-16, TNFa, GM-CSF, белки острой фазы и др.
Следует остановиться на еще одном механизме, способствующем привлечению фагоцитов в очаг повреждения. Известно, что в физиологических условиях во всех клетках и мембранных структурах протекают свободно-радикальные реакции перекисного окисления липидов (ПОЛ), сдерживаемые жирорастворимыми антиоксидантами. Важная роль в ингибировании ПОЛ принадлежит структурной организации мембраны. В то же время любое повреждение структуры клетки приводит к усилению ПОЛ. Следовательно, активация ПОЛ является универсальной реакцией клеток и тканей на любое повреждение, что и служит пусковым механизмом фагоцитоза.
Первичными продуктами ПОЛ в мембранах являются гидроперекиси. Однако в дальнейшем в результате углубления процессов ПОЛ образуются биологически активные альдегиды – 2-алкеналь и 4-гидроксиалкеналь.
к, при окислении арахидоновой и линолевой кислот, которые входят в состав мембран всех без исключения клеток, образуется альдегид 4-гидроксиноненаль, который обладает чрезвычайно высокой хемотаксической активностью в отношении гранулоцитов. В то же время при очень большой концентрации данного альдегида практически полностью блокируется передвижение нейтрофилов в сторону очага повреждения, что крайне неблагоприятно для развития защитных фагоцитарных реакций.
Благодаря хемотаксису, фагоцит целенаправленно движется в сторону повреждающего агента. Чем выше концентрация хемоаттрактанта, тем большее число фагоцитов устремляется в зону повреждения, и тем с большей скоростью они движутся. К хемоаттрактантам имеются специфические гликопротеиновые образования – рецепторы; число их на одном нейтрофиле колеблется от 2´103 до 2´105. Движение осуществляется при взаимодействии актина и миозина. При этом выдвигается псевдоподия, которая служит точкой опоры при передвижении фагоцита. Сцепляясь с субстратом, псевдоподия перетягивает фагоцит на новое место. Важную роль в движении фагоцита играют микротрубочки. Они не только обеспечивают жесткость структуры, но и позволяют фагоциту ориентироваться в направлении движения. Функционировать трубочки начинают лишь после того, как получают информацию через специфические клеточные медиаторы, к которым относятся циклические нуклеотиды – аденозинмонофосфат (цАМФ) и гуанозинмонофосфат (цГМФ). Увеличение концентрации цАМФ приводит к уменьшению функциональной активности фагоцита, увеличение уровня цГМФ – к ее усилению. По всей видимости, в состав рецепторов фагоцита входят аденилатциклаза и гуанилатциклаза – ферменты, ответственные за синтез циклических нуклеотидов.
Лейкоцит, двигаясь, способен преодолевать преграды и, в частности, проходить через эндотелий капилляра. Прилипая к сосудистой стенке с помощью адгезивных молекул, он выпускает псевдоподию, которая пронизывает стенку сосуда. В этот выступ постепенно переливается тело лейкоцита. Далее лейкоцит отделяется от стенки сосуда и может передвигаться в тканях.
Размещение нейтрофилов в инфицированных тканях – это сложный многоэтапный процесс. Прежде всего, должна наступить реакция между нейтрофилом и клетками эндотелия, что осуществляется посредством адгезивных молекул. Нейтрофилы, двигающиеся с током крови, должны остановиться, пройти между эндотелиальными клетками сосудов, после чего они способны перемещаться в участок повреждения (воспаления). Процесс перемещения лимфоцитов мало отличается от передвижения нейтрофилов, но он всегда специфичен и направлен на целевые органы.
Для связывания микробов на мембране фагоцитов имеются специальные рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и фрагментам С3-компонента комплемента. При внедрении микробов в организм человека образуются антитела (Ат) – иммуноглобулины классов М и G (IgM, IgG), которые сорбируются на поверхности микроба. В случае сорбции IgM, к ним дополнительно присоединяется С3b-фрагмент комплемента. Следовательно, фагоцит связывает не микроб, а комплекс «микроб+IgG-антитело» или «микроб+IgM-антитело+С3» через перечисленные рецепторы. Таким образом, Ат выступают здесь в роли опсонинов – факторов, облегчающих фагоцитоз.
Аналогичный механизм работает при фагоцитозе не только микроорганизмов, но и других объектов – старых и раковых клеток и других частиц.
Свойствами опсонинов обладает продукты расщепления IgG протеазами. Так, от IgG может отщепляться тетрапептид (само название говорит о том, что он состоит из 4 аминокислот), получивший наименование тафтсин. Это соединение в чрезвычайно малых дозах резко усиливает фагоцитарную активность лейкоцитов.
Очень часто в качестве опсонина выступает гликопротеин фибронектин (молекулярная масса 440000 Да), обладающий значительной клейкостью, что облегчает взаимодействие между фагоцитом и лигандом. Фибронектин находится в нерастворимой форме в соединительной ткани и в виде растворимой – в a2-глобулиновой фракции плазмы. Кроме того, во взаимодействии фагоцита и фагоцитируемого объекта принимает участие близкий по строению к фибронектину белок ламинин, а также ионы Ca++ и Mg++.
Как только лиганд по описанному механизму связывается с рецептором, наступает изменение конформации последнего и сигнал передается на фермент, объединённый с рецептором в единый комплекс, благодаря чему осуществляется поглощение фагоцитируемого объекта.
Существует 5 основных механизмов поглощения, или 5 основных типов фагоцитоза: 1. втягивание или внесение; 2. обтекание; 3. окружение; 4. инвагинация и 5. заворот. Все механизмы фагоцитоза сводятся к тому, что лиганд оказывается заключенным в мембрану фагоцита и при этом формируется фагосома. В её образовании важная роль отводится сократительным белкам фагоцита. Как уже отмечалось, по свойствам они напоминают актин и миозин мышц. Однако в отличие от мышц в фагоците актин не активирует АТФ-азу, связанную с миозином, а может это делать лишь в присутствии особого белка – кофактора. Кроме того, в цитоплазме фагоцита имеется особый белок, связывающий нити актина в пучки и получивший название актинсвязывающий белок. Актин в цитоплазме фагоцита превращается в гель, после чего в реакцию вступают миозин и кофактор, которые в присутствии ионов Mg2+ и АТФ сокращают гель актина, превращая его в компактные агрегаты.
Образовавшийся гель актина прикрепляется к плазматической мембране изнутри и при его сокращении против объекта фагоцитоза образуется углубление. При этом сам объект оказывается окруженным выступами цитоплазмы, которая захватывает его как клешнями. Так появляется фагосома, которая отрывается от мембраны и передвигается к центру клетки, где сливается с лизосомами, в результате чего появляется фаголизосома. В последней фагоцитируемый объект погибает. Это так называемый завершенный фагоцитоз. Но нередко встречается незавершенный фагоцитоз, тогда фагоцитированный объект может жить и развиваться в фагоците. Подобное явление наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях – туберкулезе, гонорее, менингококковой и вирусной инфекциях.
Последняя стадия фагоцитоза – уничтожение лиганда. Основным оружием фагоцитов являются продукты частичного восстановления кислорода – перекись водорода и так называемые свободные радикалы. Они вызывают перекисное окисление липидов, белков и нуклеиновых кислот, благодаря чему повреждается мембрана клетки.
Активация фагоцитов связана со значительными перестройками функции клетки. Она наступает уже при контакте фагоцита и фагоцитируемого комплекса. При этом происходит целый ряд морфологических и биохимических процессов, наиболее яркими из них являются усиление метаболизма, миграция, адгезия и дегрануляция.
В результате взаимодействия фагоцита и стимулятора резко увеличивается потребление клетками глюкозы, активация отдельных ферментов, образование активных форм кислорода и других прооксидантов, появление продуктов активации цикло- и липооксигеназ. Реакции эти развиваются внезапно и с чрезвычайной быстротой, что послужило поводом назвать это явление «кислородным» или «респираторным взрывом». Установлено, что после стимуляции полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) потребление кислорода возрастает в 50-100 раз.
Общим признаком активации фагоцитов является увеличение в цитозоле содержания Са2+. Эта реакция является самым быстрым ответом на стимуляцию и осуществляется с помощью цепи довольно сложных биохимических превращений, сопровождающихся изменением фосфолипидного состава мембраны, появлением простагландинов и лейкотриенов и др. Ионы Са2+ поступают в цитозоль из окружающей среды и из так называемых внутриклеточных депо.
Увеличение содержания Са2+ в цитозоле лейкоцитов запускает кальций-зависимые процессы, приводящие к праймингу клетки, что выражается в увеличении её функциональной активности, усилении синтеза биологически активных соединений, таких как NO, супероксид-анион-радикал, гипохлорид-анион, Н2О2 и др. Продукты метаболизма кислорода обладают бактерицидным эффектом, тогда как оксид азота оказывает влияние на микроциркуляцию крови, ибо он расслабляет сосуды. Последний приводит к вазодилятации и улучшению микроциркуляции. В лейкоцитах за синтез NO отвечает индуцируемая NO-синтаза, появление которой происходит под влиянием ряда стимулов, в том числе липополисахаридов (ЛПС), цитокинов, фрагментов системы комплемента и др. In vivo индуцируемая NO-синтаза образуется в фагоцитах, находящихся в патологически измененных тканях, в частности, в очаге воспаления.
Наиболее ярким проявлением стимуляции фагоцитов является «кислородный взрыв», обусловленный активацией НАДФ.Н2-зависимой оксидазы.
Источник: alexmed.info
Фагоциты выполняют не только защитные (поглощают и разрушают чужеродные агенты), но и дренажные функции (удаляют погибшие и деградировавшие структуры организма).
Фагоциты представлены клетками миелопоэтического ряда (полиморфноядерные лейкоциты) и макрофагально-моноцитарной системы (моноциты, тканевые макрофаги). Основные свойства фагоцитирующих клеток представлены в табл. 17–5.
Ы Вёрстка Таблица 17-5
Таблица 17–5. Характеристики фагоцитирующих клеток
| Клетки | Источник | Формы участия в защитных реакциях |
| Нейтрофилы | Костный мозг; после дифференцировки выходят в кровоток | Адгезия к эндотелию и выход за пределы кровотока; хемотаксис; поглощение; дегрануляция; секреция О2-зависимых и О2-независимых микробицидных факторов |
| Эозинофилы | Тот же | Секреция О2-зависимых и О2-независимых микробицидных факторов, направленных против паразитов (простейшие и гельминты) |
| Моноциты | Костный мозг; после дифференцировки промоноциты выходят в кровоток | Адгезия к эндотелию и выход за пределы кровотока; хемотаксис; поглощение; дегрануляция; секреция О2-зависимых и О2-независимых микробицидных факторов (включая цитокины) |
| Макрофаги (клетки Купффера, альвеолярные макрофаги, гистиоциты, перитонеальные макрофаги, клетки микроглии, макрофаги селезёнки и др.) | Моноциты периферической крови | Адгезия к эндотелию и выход за пределы кровотока; хемотаксис; поглощение; дегрануляция; секреция О2-зависимых и О2-независимых микробицидных факторов; синтез компонентов комплемента, активатора плазминогена и других протеаз; секреция медиаторов и компонентов клеточных мембран, включая продукты I и II классов MHC; участие в иммунных реакциях |
Фагоциты непосредственно участвуют в осуществлении важных процессов. Они обеспечивают:
•инициацию иммунных реакций. Поглощая чужеродные агенты, макрофаги «перерабатывают» их (процессинг) и «представляют» (презентация) иммунокомпетентным клеткам. При этом макрофаги выделяют цитокины, активирующие лимфоциты.
•реализацию антителозависимого цитолиза благодаря экспрессии на поверхности фагоцита рецептора Fc-фрагмента IgG (CD16).
Другие факторы неспецифической резистентности
Интерфероны
Система интерферона (ИФН) — важнейший фактор неспецифической резистентности организма человека. Интерфероны выполняют антивирусную, противоопухолевую, иммуномодулирующую и радиопротективную функции.
зличают три класса ИФН: α-ИФН (его синтезируют лейкоциты периферической крови; ранее обозначался как лейкоцитарный ИФН); β-ИФН (синтезируется фибробластами; обозначался как фибробластный ИФН); γ—ИФН (продукт стимулированных Т-лимфоцитов, NK-клеток и, возможно, макрофагов; ранее назывался как иммунный ИФН).
По способу образования различают ИФН типа I (образуется в ответ на обработку клеток вирусами, молекулами двухцепочечной РНК, полинуклеотидами и рядом низкомолекулярных природных и синтетических соединений) и ИФН типа II (продуцируется лимфоцитами и макрофагами, активированными различными индукторами; действует как цитокин). ИФН видоспецифичны. Каждый биологический вид, способный к их образованию, продуцирует свои уникальные продукты, похожие по структуре и свойствам, но не способные проявлять перекрёстный антивирусный эффект (то есть действовать в условиях организма другого вида).
Механизм антивирусного действия. ИФН блокирут процессы проникновения и/или репродукции вирусов. Ингибирование репродуктивных процессов при проникновении вируса в клетку обусловлено угнетением трансляции вирусной мРНК. При этом противовирусный эффект ИФН не направлен против конкретных вирусов, то есть ИФН не обладают вирусоспецифичностью.
ИФН I. Основной биологический эффект — подавление синтеза вирусных белков; способны воздействовать на другие этапы репродукции вирусных частиц, включая отпочковывание дочерних популяций. «Антивирусное состояние» клетки развивается в течение нескольких часов после введения интерферонов или индукции их синтеза. При этом интерфероны не влияют на ранние этапы репликативного цикла (адсорбцию, пенетрацию и «раздевание» вирусов) — противовирусное действие проявляется даже при заражении клеток инфекционными РНК. ИФН не проникают в клетки, а взаимодействуют со специфическими мембранными рецепторами (ганглиозиды или аналогичные структуры, содержащие олигосахара). По связыванию ИФН с рецептором и реализации его эффектов механизм активности напоминает действие некоторых гликопептидных гормонов. ИФН активирует гены, некоторые из которых кодируют образование продуктов с прямым антивирусным действием — протеинкиназы и олигоаденилат синтетазы.
ИФН II (β-ИФН) также способны проявлять антивирусный эффект. Он связан с несколькими механизмами. Во-первых, активация интерфероном NO-синтетазы приводит к повышению внутриклеточного содержания оксида азота, ингибирующего размножение вирусов. Во-вторых, ИФН активирует эффекторные функции NK-клеток, Т-лимфоцитов, моноцитов, тканевых макрофагов и гранулоцитов, проявляющих антителозависимую и антителонезависимую цитотоксичность. Кроме того, ИФН блокирует депротеинизацию («раздевание») вирусов, высвобождение зрелых вирусных частиц из клетки, а также нарушает метилирование вирусной РНК. В смешанных культурах ИФН-чувствительных и ИФН-резистентных клеток «антивирусное состояние» чувствительных клеток распространяется и на популяции резистентных клеток.
Естественные АТ
Естественные АТ («антигеннезависимые», «неспецифические» АТ) составляют до 7% общего количества иммуноглобулинов в сыворотке крови неиммунизированных людей и животных. Их происхождение связывают с ответом иммунной системы на Аг нормальной микрофлоры. В эту же группу входят АТ, длительно циркулирующие после выздоровления от инфекционного заболевания. Часть пула подобных АТ синтезируется параллельно с образованием специфических АТ. Эти АТ низкоспецифичны, но способны перекрёстно реагировать с широким спектром Аг. Вызывают агглютинацию микробов, их разрушение (в присутствии комплемента), нейтрализуют вирусы и токсины, стимулируют фагоцитарные реакции (через опсонизацию возбудителей).
Источник: helpiks.org
Клетки фагоциты
Фагоцитоз осуществляют клетки фагоциты – это важные клетки иммунной системы. Фагоциты циркулируют по организму, выискивая «чужих». Когда агрессор найден, происходит его связывание при помощи 
рецепторов. После фагоцит поглощает агрессора. Подобный процесс длится около 9 минут. Внутри фагоцита бактерия попадает в состав фагосомы, которая в течение минуты сливается с гранулой или лизосомой, содержащими ферменты. Микроорганизм погибает под воздействием агрессивных пищеварительных ферментов либо в результате дыхательного взрыва, при котором высвобождаются свободные радикалы. Все клетки фагоциты находятся в состоянии готовности и могут быть призваны в определённое место, где необходима их помощь, при помощи цитокинов. Цитокины – это сигнальные молекулы, играющие важную роль на всех этапах иммунного ответа. Молекулы трансфер факторы – это одни из наиболее важных цитокинов иммунной системы. С помощью цитокинов, фагоциты также обмениваются информацией, вызывают другие фагоцитарные клетки к источнику инфекции, активируют «спящие» лимфоциты.
Фагоциты человека и других позвоночных делят на «профессиональные» и «непрофессиональные» группы. Этот раздел основывается на эффективности, с которой клетки участвуют фагоцитозе. Профессиональные фагоциты — это моноциты, макрофаги, нейтрофилы, тканевые дендритические клетки и тучные клетки.
Моноциты — «дворники» организма
Моноциты – это клетки крови, которые относятся к группе лейкоцитов. Моноциты называют «дворниками организма» из-за их удивительных возможностей. Моноциты поглощают клетки болезнетворных агентов и их фрагменты. При этом количество и размер поглощаемых объектов могут быть в 3 – 5 раз больше, чем те, которые способны поглощать нейтрофилы. Моноциты могут поглощать и микроорганизмы, находясь в среде с повышенной кислотностью. Другие лейкоциты на такое не способны. Моноциты также поглощают все остатки «борьбы» с патогенными микробами и тем самым создают благоприятные условия для восстановления тканей в местах воспаления. Собственно за эти способности моноциты и получили название «дворники организма».
Макрофаги — «большие пожиратели»
Макрофаги, дословно «большие пожиратели» — это большие иммунные клетки, которые захватывают и затем по частям уничтожают чужеродные, мертвые или поврежденные клетки. В том случае, если «поглощенная» клетка является инфицированной или злокачественной, макрофаги оставляют нетронутыми ряд ее чужеродных компонентов, которые затем используются в качестве антигенов для стимуляции образования специфичных антител. Макрофаги путешествуют по организму в поисках проникших сквозь первичные барьеры чужеродных микроорганизмов. Макрофаги находятся по всему телу почти во всех тканях и органах. Расположение макрофага можно определить по его размеру и внешнему виду. Продолжительность жизни тканевых макрофагов от 4 до 5 дней. Макрофаги могут быть активированы для выполнения таких функций, которые моноцит выполнить не может. Активированные макрофаги играют важную роль в разрушении опухолей путём образования фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона, оксида азота, реактивных форм кислорода, катионных белков и гидролитических ферментов. Макрофаги выполняют роль уборщиков, избавляя организм от изношенных клеток и другого мусора, а также роль антиген-презентующих клеток, активирующих звенья приобретённого иммунитета человека.
Нейтрофилы — «пионеры» иммунной системы
Нейтрофилы обитают в крови и представляют собой наиболее многочисленную группу фагоцитов, обычно представляющую около 50% -60% общего количества циркулирующих лейкоцитов. Диаметр этих клеток около 10 микрометров и живут только в течение 5 дней. Во время острой фазы воспаления нейтрофилы мигрируют к очагу воспаления. Нейтрофилы – это первые клетки, реагирующие на очаг инфекции. Как только поступает соответствующий сигнал, они, примерно, в течение 30 минут выходят из крови и достигают места инфекции. Нейтрофилы быстро поглощают чужеродный материал, но после этого не возвращаются в кровь. Гной, который образуется в очаге инфекции – это мертвые нейтрофилы.
Дендритные клетки
Дендритные клетки – это особые антиген-презентующие клетки, которые имеют длинные отростки (дендриты). С помощью дендритов осуществляется поглощение патогенов. Дендритные клетки располагаются в тканях, которые контактируют с окружающей средой. Это, в первую очередь, кожа, внутренняя оболочка носа, лёгких, желудка и кишечника. После активации, дендритные клетки созревают и мигрируют в лимфатические ткани и там взаимодействуют с Т- и B-лимфоцитами. В результате этого возникает и организовывается приобретённый иммунный ответ. Зрелые дендритные клетки активируют Т-хелперы и Т-киллеры. Активированные Т-хелперы взаимодействуют с макрофагами и B-лимфоцитами чтобы и их, в свою очередь, активировать. Дендритные клетки, помимо всего этого, могут воздействовать на возникновение того или иного типа иммунного ответа.
Тучные клетки
Тучные клетки поглощают, убивают грамотрицательные бактерии и обрабатывают их антигены. Они специализируются на обработке фимбриальных белков на поверхности бактерий, которые участвуют в прикреплении к тканям. Также тучные клетки образовывают цитокины, которые запускают реакцию воспаления. Это важная функция в деле уничтожения микробов, потому что цитокины привлекают больше фагоцитов к месту инфекции.
«Непрофессиональные» фагоциты
К «непрофессиональным» фагоцитам относятся фибропласты, паренхиматозные, эндотелиальные и эпителиальные клетки. Для таких клеток фагоцитоз является не главной функцией. Каждые из них выполняют какие-либо другие функции. Это связано с тем, что «непрофессиональные» фагоциты не имеют специальных рецепторов, таким образом, они являются более ограниченными, чем «профессиональные».
Коварные обманщики
Патоген приводит к развитию инфекции только случае, если ему удалось справиться с защитой макроорганизма. Поэтому многие бактерии формируют процессы, цель которых — создание устойчивости к воздействию фагоцитов. И действительно множество патогенов получило возможность размножаться и выживать внутри фагоцитов. Существует несколько способов, с помощью которых бактерии избегают контакта с клетками иммунной системы. Первый – это размножение и рост в тех зонах, куда фагоциты не способны проникнуть, например, в поврежденный покров. Второй способ – это способность некоторых бактерий подавлять воспалительные реакции, без которых клетки фагоциты не способны правильно реагировать. Также некоторые патогены могут «обманывать» иммунную систему, заставляя ее принимать бактерию за часть самого организма.
Источник: transferfaktor.com.ua
Фагоцитоз осуществляют специальные клетки — фагоциты (преимущественно макрофаги и нейтрофилы). В ходе фагоцитоза образуются большие эндоцитозные пузырьки — фагосомы. Фагосомы сливаются с лизосомами и формируют фаголизосомы. Фагоцитоз индуцируют сигналы, воздействующие на рецепторы в плазмолемме фагоцитов (например, АТ, опсонизирующие фагоцитируемую частицу).
Фагоцитоз — обязательный и существенный компонент воспаления — сложная биологическая реакция, заключающаяся в эндоцитозе чужеродного агента. Согласно представлениям И.И. Мечникова (1882), ключевым звеном механизма воспаления является именно фагоцитоз — обнаружение, захват и уничтожение фагоцитами флогогенных агентов (микробов, других клеточных и неклеточных частиц).
Фагоцитоз
Значение эмиграции лейкоцитов
Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления отражено на рис. 5–21.
Ы ЭГ Рисунок 05 21, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 22 Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления»
Рис.5–21.Значение эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
• Реализация лейкоцитами защитных функций (по обнаружению, поглощению и деструкции флогогенного агента, собственных повреждённых или погибших клеток).
• Синтез и выделение БАВ — медиаторов воспаления, участвующих в развитии процессов альтерации, экссудации жидкости, выхода форменных элементов крови, а также репаративных реакций.
• Поглощение и трансформация антигенных структур — процессинг.
• Передача информации об Аг клеткам иммунной системы (презентация Аг лимфоцитам), что сопровождается развитием иммунных (в том числе — иммунопатологических) реакций.
Позднее значительная часть лейкоцитов, мигрировавших в очаг воспаления, подвергается дистрофическим изменениям и превращается в «гнойные тельца» или подвергается апоптозу. Часть лейкоцитов, выполнив свои функции, возвращается в сосудистое русло и циркулирует в крови.
Ы Вёрстка Таблица
| ФАГОЦИТОЗ |
| • активный биологический процесс, |
| • заключающийся в поглощении чужеродного материала и |
| • его внутриклеточной деструкции |
| • специализированными клетками организма — фагоцитами. |
Термин «фагоцит» предложил И.И. Мечников. В настоящее время принято различать два основных класса фагоцитирующих клеток: микрофаги и макрофаги.
• Микрофаги
К микрофагам отнесены полиморфноядерные гранулоциты: нейтрофилы (в наибольшей мере), эозино‑ и базофилы (существенно меньше). Их называют микрофагами, поскольку диаметр гранулоцитов сравнительно мал (6–8 мкм).
• Макрофаги
Макрофагами (диаметр клеток достигает 20 мкм), или мононуклеарными фагоцитами называют моноциты крови и происходящие из них тканевые макрофаги. Все клетки моноцитарного генеза (например, клетки фон Купффера печени, остеокласты, клетки микроглии, альвеолярные макрофаги, перитонеальные макрофаги и т.д.) рассматривают как систему мононуклеарных фагоцитов (ранее эти фагоцитирующие клетки обозначали термином «ретикуло–эндотелиальная система»).
• Астроциты и клетки микроглии мозга также могут быть отнесены к фагоцитам, так как они экспрессируют Аг MHC II и могут фагоцитировать.
Источник: studopedia.su
Моноциты:
Моноциты, или мононуклеарные фагоциты – это разновидность лейкоцитов, которые присутствуют в крови человека. Они уничтожают попавших в кровь возбудителей, а потом презентируют их антигены другим иммунным клеткам. Смысл этого, быть может, непонятного выражения состоит в том, что моноциты «рассказывают» о своей встрече с «врагом» всем остальным клеткам, с которыми они контактируют. Таким образом, стоит моноцитам в крови уничтожить какой-нибудь проникший туда объект, как вся остальная иммунная система тут же приходит в состояние повышенной боевой готовности по отношению именно к нему.
Миссия моноцитов не исчерпывается заботой о здоровье крови. Выработавшись в костном мозге и попав в кровеносное русло, они проводят там всего 1-2 суток. Затем, «набравшись опыта», они перемещаются в ткани, где превращаются в другую разновидность мононуклеарных фагоцитов — макрофаги.
Макрофаги:
Моноциты и макрофаги объединяют под названием «система мононуклеарных фагоцитов». Макрофаги, в отличие от моноцитов, в обычных условиях не способны к быстрым перемещениям. Но если где-то в организме возникает очаг воспаления, они мигрируют туда и из безмолвных стражников превращаются в яростных убийц, уничтожающих бактерии, а также атакующих органические и неорганические инородные тела.
Кстати… Как известно, гной при воспалительном процессе – это погибшие лейкоциты. Значительную часть этих лейкоцитов представляют именно макрофаги. Система мононуклеарных фагоцитов — можно сказать, основа всей фагоцитарной защиты организма.
Нейтрофилы:
Эти клетки фагоциты присутствуют у человека в крови, как и моноциты, и их там очень много. На нейтрофилы приходится большая часть всех лейкоцитов (50-75%). На протяжении своей пятидневной жизни нейтрофилы охраняют наше здоровье. Стоит им получить сигнал о том, что в какой-то части организма находится чужеродный объект, и они тут же выходят из крови и уже через полчаса (!) подходят к «месту катастрофы», чтобы распознать и поглотить «обидчика». Задача нейтрофилов, как и макрофагов, состоит в самопожертвовании: выполнив свою задачу, они превращаются в клетки гноя.
Дендритные клетки:
Возможно, некоторые читатели впервые видят такое название и раньше даже не подозревали, что такие клетки вообще существуют. Тем не менее, они есть, и в большом количестве располагаются в тканях человека. Как правило, они находятся близко к внешней среде и полостям органов: под слизистой желудка, в альвеолярной ткани легких, в слизистой носа и т.д. Дендритными их назвали потому, что их многочисленные длинные отростки придают им ветвящуюся структуру и делают похожими на деревья (dendron – дерево).
В перечисленных тканях клетки созревают, после чего направляются к очагам скоплений лимфоидной ткани, взаимодействуют с лимфоцитами и макрофагами и увеличивают их активность.
Лаброциты:
Лаброциты еще называют тучными клетками. Они, как и дендритные, определенным образом взаимодействуют с другими элементами иммунитета и повышают эффективность их работы. Сами они также обладают фагоцитарной активностью, особенно охотно включая в свой «рацион» некоторые виды бактерий (грамотрицательные бактерии). Но их главная особенность заключается в том, что они запускают реакцию воспаления, без которой ни макрофаги, ни нейтрофилы, никакие другие фагоциты не смогут начать свои действия против агрессоров.
Реакция воспаления – это сигнал тревоги, «ордер на арест», команда «фас» для всех существующих фагоцитов. Именно поэтому немногочисленные тучные клетки играют исключительную роль в работе всего иммунитета.
Источник: www.transferfaktory.ru