Клеточный гомеостаз
Челябинская государственная медицинская академия
Кафедра гистологии и эмбриологии
Лекция
Клеточный гомеостаз и его регуляция
2002г.
ПЛАН ЛЕКЦИИ
1.Понятие о клеточном гомеостазе
2.Апоптоз: понятие, биологический смысл, характеристика, значение
3.Клеточный цикл: определение, стадии и их продолжительность, биологическое значение.
4.Митоз: понятие, стадии и их характеристика
5.Регуляция клеточного цикла: понятие, классификация факторов, регулирующих пролиферативную активность
6.Межклеточные взаимодействия: представление, значение. Понятие об адгезивных молекулах, внеклеточном матриксе, растворимых медиаторах и онкогенах
7.Межклеточные контакты: понятие, значение, разновидности, строение
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ЛЕКЦИИ
-
Дать современное представление о клеточном гомеостазе.
-
Разобрать жизненный цикл клетки, биологический смысл каждого периода.
-
Ознакомить с различными факторами межклеточных взаимодействий.
-
Отметить сущность апоптоза, его отличительные особенности по сравнению с некрозом.
-
Разобрать разновидности межклеточных контактов и их значение в жизнедеятельности организма.
Одним из непременных условий для нормального функционирования организма является постоянство количественного и качественного состава клеточных элементов на разных уровнях организации. Явление постоянства количественного и качественного состава клеточных элементов организма называется клеточным гомеостазом. Клеточный гомеостазопределяется, прежде всего, интенсивностью двух биологических процессов: пролиферации и гибели клеточных элементов.
Для того, чтобы многоклеточный организм выжил, некоторые его клетки должны воздерживаться от деления (даже если нет недостатка в питательных веществах). Но когда возникает необходимость в новых клетках (например, при репарации повреждения) ранее неделившиеся клетки должны быстро переключиться на цикл деления. В случаях непрерывного износа ткани скорость новообразования и отмирания клеток должна быть сбалансирована, поэтому должны быть сложные регуляторные механизмы. В организме человека насчитывается огромное количество самых разнообразных клеток. Одни из них могут делиться, а другие – нет. Так, нервные клетки и кардиомиоциты вообще не делятся. Клетки печени делятся 1-2 раза в год, а эпителиальные клетки кишечника делятся 1-2 раза в сутки. Однако, период деления является только частью жизненного пути клетки. Период жизни клетки от одного деления до другого включительно или до смерти представляет собой клеточный цикл.
Клеточный цикл принято изображать графически в виде круга, 1/10 продолжительности которого приходится на деление клетки, т.е. митоз. Этот период жизненного цикла получил название митотического периода или митотической фазы. Оставшаяся часть жизни клетки получила названиеинтерфазы.Таким образом, интерфаза представляет собой период жизни клетки между делениями.
терфаза включает в себя периодыG1,S,G2. В интерфазе происходят сложные приготовления к митозу. В пресинтетическом (постмитотическом) периоде происходит подготовка к синтезу ДНК, увеличение клетки, а также синтез ферментов, усиливающих энергетический метаболизм и необходимых для последующей репликации ДНК, синтез белка и мРНК. Ядра клеток содержат диплоидный набор хромосом (2n), количество ДНК- 2с. Основные различия клеточного цикла разных клеток определяются продолжительностью периодаG1. Так, медлено делящиеся клетки останавливаются после митоза на несколько недель или лет, сохраняя способность к делению, в то время как продолжительнось остальных периодов остается величиной постоянной. Время нахождения клеток в непролиферирующем состоянии называется периодомGo, продолжительность которого зависит не только от типа клеток (например, клетки печени), но и от ряда обстоятельств. Известно, что половые гормоны стимулируют пролиферацию эпителия матки. Кроме того, уменьшение числа клеток также стимулирует процессы митотической активности клеок. Например, кровопотеря (уменьшение числа клеток крови) усиливает процессы гемопоэза. Однако, если клетка пройдет фазуG1, то она обязательно без задержки пройдет последующие периоды клеточного цикла независимо от условий микроокружения. Как только создадутся благоприятные условия для митоза, клетка возобновляет свое продвижение по циклу. Момент перехода клетки из периодаG1 в периодSназывается точкой рестрикции.
есте с тем, клетки многих типов в результате окончательной дифференцировки переходят вGoпериод (эритроциты, зрелые гранулоциты, кардиомиоциты) и теряют способность делиться независимо от внешних факторов. ВGoпериоде репликация ДНК не происходит, но может осуществляться синтез РНК. Особености течения метаболических процессов в таких покоящихся клетках определяет их большую резистентность к действию неблагоприятных факторов.
Период Sхарактеризуется продолжением синтеза ферментов, белков, РНК, ДНК, в результате чего происходит удвоение ДНК и хромосом. Содержание ДНК при этом составляет 2с-4с. Без синтеза ДНК клетка не может вступить в М-период, продолжительность дпного периода колеблется в пределах 6-8 часов. Происходит конденсация хромосом. ВG2 периоде идет синтез РНК, в том числе информационной РНК, белков – тубулинов, необходимых для формирования веретенаделения. В клетке содержание ДНК в 2 раза больше, чем в диплоидной клетке,т.е. ядра клеток тетраплоидные (4с). Продолжительность этого периода 2-3 часа. Таким образом, для того чтобы клетка совершила очередное деление необходимо, чтобы она преодолела точку рестрикции, что возможно только при действии внеклеточных факторов.
В митотическом цикле можно выделить 2 периода, в которых клетки могут задерживаться длительное время – G1 иG2, что способствует в тканях накоплению клеток, замедлению прохождения всего митотического цикла, а следовательно завершению пролиферативных процессов. В этом случае говорят о развитии в ткани органа блока периодовG1 иG2. После снятия блока такие клетки продолжают движение по циклу.
На жизнедеятельность клетки, в том числе ее пролиферативную активность, дифференцировку, развитие, тканевую организацию и функционирование многочисленных организмов, существенное влияние оказывают межклеточные взаимодействия.Межклеточные взаимодействия обеспечиваются 4 группами факторов: адгезивными молекулами, внеклеточным матриксом, растворимыми медиаторами и онкогенами.
Адгезивные молекулы – адгезины обеспечивают межклеточные взаимодействия в определных условиях. Среди адгезинов различают несколько видов: интегрины, суперсемейство иммуноглобулинов, кадгерины и селектины.
Интегриныпредставляют собой рецепторные белки, которые являются связующим звеном между окружающим внеклеточным матриксом и цитоскелетом, т.е. они передают информацию, возникающую при взаимодействии с внеклеточным субстратом, внутрь клетки, влияя на организацию цитоскелета, форму клетки, ее подвижность.
Суперсемейство иммуноглобулинов включает в себя, прежде всего, располагающиеся на поверхностной мембране иммуноглобулины, которые обеспечивают связывание растворимых соединений и поверхностных молекул клетки.
Кадгерины– это белковые молекулы, играющие важную роль в межклеточных контактах, особенно на стадии морфогенеза и органогенеза ( т.е. на начальной стадии межклеточной адгезии).
Селектины представляют собой адгезивные молекулы, которые обеспечивают адгезию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам сосудов. Среди них наиболее изученL-селектин (лимфоцитарный хоминговый рецептор), обеспечивающий попадание лимфоцитов в специфическую лимфоидную ткань.
Внеклеточный матрикс представляет собой супрамолекулярный комплекс, образующий клеточное окружение, которое влияет на пролиферацию, дифференцировку, организацию и прикрепление клеток. Внеклеточный матрикс играет ключевую роль в органогене, эмбриогенезе, посттравматическом заживлении и опухолевом росте. Одним из компонентов внеклеточного матрикса являются стромальные компоненты. Так, содержание коллагена в тканях есть величина более или менее постоянна. Дело в том, что коллаген оказывает влияние на пролиферативную активность и функциональное состояние фибробластов, продуцирующих коллаген, и макрофагов, вырабатывающих фермент- коллагеназу, разрущающий коллаген. Активность этих клеток регулируется по типу обратной связи. Таким образом, колаген выпоняет функцию биохимического контроля морфогенеза.
Межклеточные взаимодествия во многом определяются действием различных растворимых медиаторов, которые оказывают преимущественно локальное (паракринное) действие. К этим медиаторам относятся кейлоны, антикейлоны, простагландины, цитокины, факторы роста, протеолитические ферменты, а также продукты аутокринных и паракринных систем и недавно открытый фактор, вызывающий релаксацию эндотелия- оксид азота.
Известно, что переход клетки к пролиферации обычно происходит в результате специфического связывания определенных сигнальных молекул (лигандов) рецепторами плазматической мембраны. К сигнальным лигандам относятся многочисленные биологически активные соединения, среди которых выделяют, прежде всего, кейлоны.
Кейлоныобнаружены во многих тканях. Они вырабатываются в небольших кличествах и действуют кратковременно. Кейлоны вырабатываются теми же клетками, на которые они действуют, т.е. кейлоны обладают тканеспецифичностью, но не видоспецифичностью. В силу того, что они являются водорастворимыми, обеспечивается их легкое поступление в межклеточную среду или кровь. Клетками эпидермиса вырабатываютсяG1,G2 иSкейлоны. При этом,G1- кейлон блокирует переход клетки из периодаG1 вS; кейлонG2 задерживает клетки в этом периоде; кейлонSблокирует синтез ДНК. Такие же кейлоны обнаружены в других тканях. Вместе с тем, в тканях вырабатываются антикейлоны, являющиеся ростстимулирующими факторами. В нормальных физиологических условиях между кейлонами и антикейлонами существует определенное равновесие. При нарушении этого равновесия в сторону увеличения концентрации кейлонов нарушаются процессы регенераци тканей, а при выраженном снижении концентрации кейлонов создаются условия для образования злокачественных и доброкачественых новообразований.
Цитокиныпредставляют собой низкомолекулярные полипептиды, вырабатываемые различными клетками (лимфоцитами – лимфокины, макрофагами – монокины и др.). Первоначально было установлено, что они вырабатываются лимфоцитами и макрофагами, а затем выяснилось, что цитокины вырабатываются различными клетками. Однако, в силу того, что почти все цитокины вырабатываются лейкоцитами и действуют на лейкоциты, они были названы интерлейкинами. Цитокины могут оказывать влияние на соседние клетки (паракринное действие), на клетку, продуцирующую этот тканевой гормон ( аутокринное действие) или подобно гормонам могут всасываться в кровь и действовать на клетки, удаленные от места выработки цитокина (эндокринное действие). Цитокины могут усиливать или ингибировать друг друга и даже приводить к формированию нового эффекта. Среди интерлейкинов различают воспалительные, антивоспалительные, факторы, вызывающие рост и дифференцировку лимфоцитов, рост мезенхимальных клеток. Так, ИЛ2 усиливает пролиферацию Т-лимфоцитов, ИЛ4 стимулирует синтез ДНК в В-лимфоцитах, а ИЛ6 усиливает выработку антител В-лимфоцитами. На сегодняшний день известно более 20 видов цитокинов. Важно, что в отличии от гормонов, цитокины пракически не попадают в системную циркуляцию и действуют локально. Цитокины не депонируюся в клетках, а вырабатываются импульсно (по запросу). Цитокины взаимодействуют друг с другом. При этом, воздействие одного цитокина на клетку вызывает выработку этой клеткой других цитокинов (явление цитокинового каскада). Особую группу цитокинов составляют хемокины, являющиеся цитокинами специального назначения: они привлекают в очаг воспаления лимфоциты и лейкоциты из крови.
Факторы роста– это полипептиды, которые стимулируют или ингибируют пролиферацию, хемотаксис и дифференцировку клеток. Факторы роста продуцируются неспециализироваными клетками, находящимися во всех тканях. Достигая своей цели (эндокринной, паракринной, аутокринной или интракринной) они взаимодействуют с рецепторами. Большинство факторов роста оказывают паракринный эффект, достигая цели путем диффузии, или аутокринный эффект. Однако некоторые из них (инсулиноподобный фактор роста) способны оказывать эндокринное действие. Кроме того, известны факторы роста, которые не секретируются и не нуждаются в поверхностных рецепторах: они остаются внутри клетки и действуют непосредствено как внутриклеточные мессенджеры, регулируя клеточные функции. Такой эффект называется интракринным. Наиболее изученными являются инсулиноподобный фактор роста, тромбоцитарный, эпидермальный, фактор роста крови, фактор роста нервов. Инсулиноподобный фактор роста усиливает пролиферацию жировых и соединительнотканных клеток. Тромбоцитарный фактор роста участвует в регуляции процессов острого воспаления, заживления ран и образования рубца. Эпидермальный фактор роста вырабатывается в основном слюнными железами и регулирует процессы пролиферации эпителиальных и эндотелиальных клеток. Этот фактор имеет большое значение в малигнизации клеток и канцерогенезе. Фактор роста крови (эритропоэтин) регулирует процессы эритроцитопоэза. Фактор роста нервов и нервных клеток воздействует на рост, метаболизм холинергических нейронов, стимулирует рост аксонов.
В зависимости от количества, концентрации и комбинации различных факторов роста может меняться интенсивность пролиферативных процессов и дифференцировка. Факторы роста способствуют прохождению клеткой точки рестрикции. При их недостаточности клетка не делится. С возрастом человека происходит старение клетки, что сопровождается снижением ее пролиферативной активности, что обусловлено угнетением выработки факторов роста в тканях. Установлено, что фибробласты плода совершают около 50 делений, у взрослого человека – 40, а у старика – всего 30 делений. В то же время, если в питательную среду без фактора роста поместить эпидермальные клетки, то они совершают около 50 делений, а затем стареют и гибнут. Если же эпидермальные клетки поместить в питательную среду, содержащую фактор роста, то клетки совершают около 150 делений, а затем подвергаются старению.
Онкогены – это гены, кодирующие внутриклеточный белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций.Онкогены могут быть факторами роста или служить рецепторами для факторов роста.
Помимо уровня пролиферативной активности на постоянство количественного и качественного состава клеточных элементов (клеточный гомеостаз) существенное влияние оказывает уровень гибели клеток. В организме клетки могут гибнуть двумя путями: с помощью некроза и апоптоза. Некрозпредставляет собой длительный процесс гибели клеток на фоне воспалительной реакции.
Апоптоз– это высокорегулируемая форма запрограммированной смерти клетки с характерными морфологическими и биохимическими признаками. Клетки, подвергающиеся такой программированной смерти, активно используют генетически контролируемую программу, нацеленную на собственную гибель, совершая тем самым своего рода суицид. Благодаря апоптозу, из организма удаляются поврежденые, завершившие свой жизненный путь или «нежелательные» клетки, при этом без повреждения клеточного микроокружения. Апоптозу подвергаются клетки, инфицированные вирусами, благодаря чему предотвращается их репликация. Образующиеся в результате апоптоза апоптозные тельца быстро фагоцитируются макрофагами.
В связи с тем, что на всех этапах апоптоза мембраны сохранены, внутриклеточное содержимое не попадает во внеклеточное пространство, чем и объясняется отсутствие нейтрофильной воспалительной реакции. Таким образом, для апоптоза, в отличие от некроза, характерен ряд специфических признаков. Прежде всего, апоптоз протекает очень быстро: всего несколько часов. При апоптозе отсутствует воспалительная реакция, являющаяся характерным маркером некроза. Важной особенностью апоптоза является также то, что несмотря на тяжелые изменения ядер, это активный процесс, требующий от клетки больших затрат энергии. При апоптозе не происходит разрушение биологических мембран, в то время как при некрозе наблюдается разрушение мембран в том числе внутриклеточных, в результате чего высвобождаются лизосомаьные ферменты, которые вызывают лизис цитоплазматических структур, а затем и кариолизис. Апоптоз характеризуется также усилением синтеза РНК и белка, усилением активности ряда внутриклеточных ферментов, в том числе эндонуклеаз, что и ведет к тяжелым изменениям ядерной ДНК с фрагментацией ее на нуклеосомы. Подобные изменения расцениваются как биохимический маркер апоптоза. На этом основаны современные методы ранней морфологической диагностики апоптоза, выявляющие фрагментацию ДНК гистологически и иммунногистохимически.
Инициируют апоптоз многие факторы. К ним относятся различные патогены и токсины, оксидативный стресс, оксид азота, нарушения метаболизма, повреждения ДНК, устранение факторов роста, активация специфических рецепторов, иммунологически опосредованые воздействия.
Важнейшим проапоптозным фактором признан белок р53. Он способен также блокировать синтез ДНК при повреждениях ее, что обеспечивает возможность для репарации и тем самым для предотвращения фиксации генетических повреждений в клонах пролиферирующих клеток. Эти свойства белка р53 объясняют его роль в защите от онкогенных водействий, а мутации р53, которые возникают в большинстве злокачественных опухолей, рассматриваются как один из ведущих факторов канцерогенеза.
Т-лимфоциты также могут вызывать апоптоз двумя путями. Первый реализуется за счет выброса из Т-лимфоцитов гранул перфорина, который образует поры в плазматических мембранах гепатоцитов. Через эти поры в печеночные клетки проникают Т-лимфоцитарные гранулы, которые являются одним из важнейших проапоптозных факторов. Второй путь стимуляции апоптоза с участием Т-лимфоцитов связан с их действием на Fas- антигены, экспрессия которых происходит на поверхности инфицированных гепатоцитов.Fas-антиген принадлежит к большому семейству рецепторов для факторов роста и факторов некроза опухолей. В печени он служит рецептором дляFas-лигандов, которые вырабатываются активированными Т-лимфоцитами. Присоединение лиганда кFas-рецептору на гепатоцитах служит причиной апоптоза клетки мишени.Fas- антигены обнаружены в печеночных клетках при хронических активных гепатитах, особенно часто в гепатоцитах, окруженных лимфоцитами, так как на их поверхности значительно усилена экспрессияFas-лигандов.
В клинике внутренних болезней встречаются заболевания, в основе которых лежит либо усиление, либо подавление апоптоза. Так, установлено, что усиление апоптоза обусловливает клинику мышечной атрофии. Кроме того, при СПИДе происходит резкий рост гибнущих лимфоцитов в результате апоптоза, что приводит к лимфопении. Вероятно блокирование апоптоза при СПИДе – реальный путь лечения этого смертельного заболевания.
При нарушении программы клеточной смерти развиваются различные паологические состояния. Так, установлено, что атеросклеротические изменения в сосудах начинаются с бесконтрольной пролиферации гладкомышечных клеток, а уровень их гибели в связи с нарушением программы клеточной смерти очень низок.
Вместе с тем, на регуляцию межклеточных взаимодействий существенное влияние оказывают межклеточные контакты.Существуют многочисленые типы межклеточных контактов.Адгезивные контактыобусловлены наличием в клеточной оболочке особых рецепторов- адгезинов, обусловливающих прилипание одной клетки к поверхности другой. Адгезивные контакты являются очень непрочными. Прищелевидном контакте (нексусе)в структуре плазмолеммы двух клеток располагаются специальные белковые комплексы, образующие своеобразные микроканальцы, обеспечивающие перенос ионов и мелких молекул из одной клетки в другую (например, между кардиомиоцитами).Простой контакт– это сближение плазмолемм соседних клеток на расстоянии 15-20нм. В этой зоне располагается вещество с низкой электроной плотностью. Простой контакт обеспечивает транспорт веществ между клетками, поэтому такие контакты можно рассматривать как тканевые микроциркуляторные пути. Простые контакты являются высокодинамичными структурами, так как структура их изменяется при функциональных нагрузках, при дистрофических процессах, при действии метаболических ядов. Разновидностью простого контакта являетсяконтакт по типу замка, который является своеобразным резервом контактных поверхностей. Плотный контактобразуется в результате максимального сближения двух плазмолемм и их слияния. Такие соединения выполняют функцию межклеточных барьеров, препятствующих движению веществ (ионов, макромолекул). Кроме того, они обеспечивают прочность контакта. Десмосомапредставляет контакт двух плазмолемм, когда в области контакта по обе стороны плазмолемм накапливается электронноплотное вещество. Десмосома является самым прочным котактом.Синапс— это разновидность межклеточного контакта, характерная для нервных клеток и специализирующаяся на одностороннем проведении импульса.
ЛИТЕРАТУРА
1.Программированная клеточная гибель/Под ред.В.С.Дорохова.-Спб.1996.
2.Ярилин А.А.Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме /Патол.физиология, 1988.-N2.- С.38-48.
3.Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия.1995.
4.Аруин Л.И. Апоптоз и патология печени /Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, калопроктологии,1998.-N2.
Источник: StudFiles.net
Общие сведения
Термин «гомеостаз» чаще всего применяется в биологии. Многоклеточным организмам для существования необходимо сохранять постоянство внутренней среды. Многие экологи убеждены, что этот принцип применим также и к внешней среде. Если система неспособна восстановить свой баланс, она может в итоге перестать функционировать.
Комплексные системы — например, организм человека — должны обладать гомеостазом, чтобы сохранять стабильность и существовать. Эти системы не только должны стремиться выжить, им также приходится адаптироваться к изменениям среды и развиваться.
Свойства гомеостаза
Гомеостатические системы обладают следующими свойствами:
- Нестабильность системы: тестирует, каким образом ей лучше приспособиться.
- Стремление к равновесию: вся внутренняя, структурная и функциональная организация систем способствует сохранению баланса.
- Непредсказуемость: результирующий эффект от определённого действия зачастую может отличаться от того, который ожидался.
Примеры гомеостаза у млекопитающих:
- Регуляция количества микронутриентов и воды в теле — осморегуляция. Осуществляется в почках.
- Удаление отходов процесса обмена веществ — выделение. Осуществляется экзокринными органами — почками, лёгкими, потовыми железами и желудочно-кишечным трактом.
- Регуляция температуры тела. Понижение температуры через потоотделение, разнообразные терморегулирующие реакции.
- Регуляция уровня глюкозы в крови. В основном осуществляется печенью, инсулином и глюкагоном, выделяемыми поджелудочной железой.
Важно отметить, что, хотя организм находится в равновесии, его физиологическое состояние может быть динамическим. Во многих организмах наблюдаются эндогенные изменения в форме циркадного, ультрадианного и инфрадианного ритмов. Так, даже находясь в гомеостазе, температура тела, кровяное давление, частота сердечных сокращений и большинство метаболических индикаторов не всегда находятся на постоянном уровне, но изменяются в течение времени.
Механизмы гомеостаза: обратная связь
Когда происходит изменение в переменных, наблюдаются два основных типа обратной связи, на которые реагирует система:
- Отрицательная обратная связь, выражающаяся в реакции, при которой система отвечает так, чтобы изменить направление изменения на противоположное. Так как обратная связь служит сохранению постоянства системы, это позволяет соблюдать гомеостаз.
- Например, когда концентрация углекислого газа в организме человека увеличивается, лёгким приходит сигнал к увеличению их активности и выдыханию большего количество углекислого газа.
- Терморегуляция — другой пример отрицательной обратной связи. Когда температура тела повышается (или понижается) терморецепторы в коже и гипоталамусе регистрируют изменение, вызывая сигнал из мозга. Данный сигнал, в свою очередь, вызывает ответ — понижение температуры (или повышение).
- Положительная обратная связь, которая выражается в усилении изменения переменной. Она оказывает дестабилизирующий эффект, поэтому не приводит к гомеостазу. Положительная обратная связь реже встречается в естественных системах, но также имеет своё применение.
- Например, в нервах пороговый электрический потенциал вызывает генерацию намного большего потенциала действия. Свёртывание крови и события при рождении можно привести в качестве других примеров положительной обратной связи.
Устойчивым системам необходимы комбинации из обоих типов обратной связи. Тогда как отрицательная обратная связь позволяет вернуться к гомеостатическому состоянию, положительная обратная связь используется для перехода к совершенно новому (и, вполне может быть, менее желанному) состоянию гомеостаза, — такая ситуация называется «метастабильность». Такие катастрофические изменения могут происходить, например, с увеличением питательных веществ в реках с прозрачной водой, что приводит к гомеостатическому состоянию высокой эвтрофикации (зарастание русла водорослями) и замутнению.
Экологический гомеостаз
Экологический гомеостаз наблюдается в климаксовых сообществах с максимально возможным биоразнообразием при благоприятных условиях среды.
В нарушенных экосистемах, или субклимаксовых биологических сообществах — как, например, остров Кракатау, после сильного извержения вулкана в 1883 — состояние гомеостаза предыдущей лесной климаксовой экосистемы было уничтожено, как и вся жизнь на этом острове. Кракатау за годы после извержения прошёл цепь экологических изменений, в которых новые виды растений и животных сменяли друг друга, что привело к биологической вариативности и в результате климаксовому сообществу. Экологическая сукцессия на Кракатау осуществилась за несколько этапов. Полная цепь сукцессий, приведшая к климаксу, называется присерией. В примере с Кракатау на этом острове образовалось климаксовое сообщество с восемью тысячами различных видов, зарегистрированных в 1983, спустя сто лет с того времени, как извержение уничтожило на нём жизнь. Данные подтверждают, что положение сохраняется в гомеостазе в течение некоторого времени, при этом появление новых видов очень быстро приводит к быстрому исчезновению старых.
Случай с Кракатау и другими нарушенными или нетронутыми экосистемами показывает, что первоначальная колонизация пионерными видами осуществляется через стратегии воспроизведения, основанные на положительной обратной связи, при которых виды расселяются, производя на свет как можно больше потомства, но при этом практически не вкладываясь в успех каждого отдельного. В таких видах наблюдается стремительное развитие и столь же стремительный крах (например, через эпидемию). Когда экосистема приближается к климаксу, такие виды заменяются более сложными климаксовыми видами, которые через отрицательную обратную связь адаптируются к специфическим условиям окружающей их среды. Эти виды тщательно контролируются потенциальной ёмкостью экосистемы и следуют иной стратегии — произведению на свет меньшего потомства, в репродуктивный успех которого в условиях микросреды его специфической экологической ниши вкладывается больше энергии.
Развитие начинается с пионер-сообщества и заканчивается на климаксовом сообществе. Это климаксовое сообщество образуется, когда флора и фауна пришла в баланс с местной средой.
Подобные экосистемы формируют гетерархии, в которых гомеостаз на одном уровне способствует гомеостатическим процессам на другом комплексном уровне. К примеру, потеря листьев у зрелого тропического дерева даёт место для новой поросли и обогащает почву. В равной степени тропическое дерево уменьшает доступ света на низшие уровни и помогает предотвратить инвазию других видов. Но и деревья падают на землю и развитие леса зависит от постоянной смены деревьев, круговорота питательных веществ, осуществляемого бактериями, насекомыми, грибами. Схожим образом такие леса способствуют экологическим процессам — таким, как регуляция микроклиматов или гидрологических циклов экосистемы, а несколько разных экосистем могут взаимодействовать для поддержания гомеостаза речного дренажа в рамках биологического региона. Вариативность биорегионов так же играет роль в гомеостатической стабильности биологического региона, или биома.
Биологический гомеостаз
Гомеостаз выступает в роли фундаментальной характеристики живых организмов и понимается как поддержание внутренней среды в допустимых пределах.
Внутренняя среда организма включает в себя организменные жидкости — плазму крови, лимфу, межклеточное вещество и цереброспинальную жидкость. Сохранение стабильности этих жидкостей жизненно важно для организмов, тогда как её отсутствие приводит к повреждению генетического материала.
В отношении любого параметра организмы делятся на конформационные и регуляторные. Регуляторные организмы сохраняют параметр на постоянном уровне, независимо от того, что происходит в среде. Конформационные организмы позволяют окружающей среде определять параметр. Например, теплокровные животные сохраняют постоянную температуру тела, тогда как холоднокровные демонстрируют широкий диапазон температур.
Речь не идёт о том, что конформационные организмы не обладают поведенческими приспособлениями, позволяющими им в некоторой степени регулировать взятый параметр. Рептилии, к примеру, часто сидят на нагретых камнях утром, чтобы повысить температуру тела.
Преимущество гомеостатической регуляции состоит в том, что она позволяет организму функционировать более эффективно. Например, холоднокровные животные, как правило, становятся вялыми при низких температурах, тогда как теплокровные почти так же активны, как и всегда. С другой стороны, регуляция требует энергии. Причина, почему некоторые змеи могут есть только раз в неделю, состоит в том, что они тратят намного меньше энергии для поддержания гомеостаза, чем млекопитающие.
Клеточный гомеостаз
Регуляция химической деятельности клетки достигается с помощью ряда процессов, среди которых особое значение имеет изменение структуры самой цитоплазмы, а также структуры и активности ферментов. Авторегуляция зависит от температуры, степени кислотности, концентрации субстрата, присутствия некоторых макро- и микроэлементов.
Гомеостаз в организме человека
Разные факторы влияют на способность жидкостей организма поддерживать жизнь. В их числе такие параметры, как температура, солёность, кислотность и концентрация питательных веществ — глюкозы, различных ионов, кислорода, и отходов — углекислого газа и мочи. Так как эти параметры влияют на химические реакции, которые сохраняют организм живым, существуют встроенные физиологические механизмы для поддержания их на необходимом уровне.
Гомеостаз нельзя считать причиной процессов этих бессознательных адаптаций. Его следует воспринимать как общую характеристику многих нормальных процессов, действующих совместно, а не как их первопричину. Более того, существует множество биологических явлений, которые не подходят под эту модель — например, анаболизм.
Другие сферы
Понятие «гомеостаз» используется также и в других сферах.
Актуарий может говорить о рисковом гомеостазе, при котором, к примеру, люди, у которых на машине установлены незаклинивающие тормоза, не находятся в более безопасном положении по сравнению с теми, у кого они не установлены, потому что эти люди бессознательно компенсируют более безопасный автомобиль рискованной ездой. Это происходит потому, что некоторые удерживающие механизмы — например, страх — перестают действовать.
Социологи и психологи могут говорить о стрессовом гомеостазе — стремлении популяции или индивида оставаться на определённом стрессовом уровне, зачастую искусственно вызывая стресс, если «естественного» уровня стресса недостаточно.
Примеры
- Терморегуляция
- Может начаться дрожание скелетных мышц, если слишком низкая температура тела.
- Иной вид термогенеза включает расщепление жиров для выделения тепла.
- Потоотделение охлаждает тело посредством испарения.
- Химическая регуляция
- Поджелудочная железа секретирует инсулин и глюкагон для контроля уровня глюкозы в крови.
- Лёгкие получают кислород, выделяют углекислый газ.
- Почки выделяют мочу и регулируют уровень воды и ряда ионов в организме.
Многие из этих органов контролируются гормонами гипоталамо-гипофизарной системы.
Источник: dic.academic.ru
|
- Навигация по данной странице:
- Клеточный гомеостаз высших животных и человека на примере кардиомиоцита
- Физиологический гомеостаз
- Гомеостаз высших животных и человека.
- Механизмы акцепта информации и пути её модуляции
- Вопрос
- 2. для субстратов и ионов
- 3. для выделительной системы
- 4. для нервной системы в висцеральной её части
- 5. для мышечной моторики
- Физиологический ответ — завершающая фаза реакций срочной адаптации
- Экологический гомеостаз.
Источник: www.psihdocs.ru